电脑桌面
添加小米粒文库到电脑桌面
安装后可以在桌面快捷访问

皮肤及软组织感染VIP专享VIP免费

皮肤及软组织感染_第1页
皮肤及软组织感染_第2页
皮肤及软组织感染_第3页
PPT文章主标题位置PPT文章主标题位置皮肤及软组织感染诚信厚德至善求精临床药学科杨梦琦2018年10月22日1.定义、分级皮肤及软组织感染(skinandsofttissueinfections,SSTI)——化脓性致病菌侵犯表皮、真皮和皮下组织引起的炎症性疾病,包括毛囊炎、疖、痈、淋巴管炎、脓疱病、急性蜂窝织炎、烧伤创面感染、手术后切口感染及褥疮感染等。通常按病情严重程度将SSTI分为4级•1级:无发热,一般情况良好•2级:有发热,一般情况稍差,但无不稳定并发症•3级:中毒症状重,或至少有一个并发症,或有肢残危险•4级:脓毒症或感染危机生命SSTI分级处理原则EronLJ,LipskyBA,LowDE,etal.Managingskinandsofttissueinfections:expertpanelrecommendationsonkeydecisionpoints[J].JAntimicrobChemother,2003,52Suppl1(1):i3-17.2.分类诊断根据SSTI病因、发病部位及病情轻重可大致分为•浅表皮肤细菌性感染:感染仅累及表皮真皮层,包括毛囊炎、疖、痈、脓疱病、蜂窝织炎、丹毒和化脓性汗腺炎等•继发性SSTI:包括如手术切口感染、创伤感染、烧伤感染、咬伤感染、感染性囊肿及脓肿、糖尿病足溃疡及压疮感染等,感染较重,常累及表皮真皮及皮下组织•坏死性软组织感染:病变累及皮肤及深层结构,特点是皮肤、皮下组织、筋膜或骨骼肌坏死,如急性坏死性筋膜炎等3.常见致病菌常见的浅表局限性SSTI,主要致病菌是金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌继发性SSTI因涉及的原发病种类复杂,感染类型各异,致病菌包括金黄色葡萄球菌、链球菌、肠球菌、肠杆菌、假单胞菌、厌氧菌及巴斯德菌属等,金黄色葡萄球菌中社区获得性感染常为MSSA,但近年来发现CA-MRSA引起的皮肤脓疱病或蜂窝织炎坏死性软组织感染致病菌复杂,有单菌种和多菌种感染,主要是需氧菌和厌氧菌混合感染,如梭菌属和化脓性链球菌混合感染等,多菌性感染常见于会阴部及下肢4.常见SSTI——脓疱病脓疱病(impetigo)•浅表皮肤感染•好发于夏季,常见于儿童脓疱病分为非大疱型、大疱型和葡萄球菌烫伤样皮肤综合征非大疱型脓疱病•A组溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌•小水疱→脓疱→破裂→金黄色厚痂•以局部治疗为主,莫匹罗星软膏外用•病灶分布广泛并有全身症状者,可予全身应用抗菌药物4.常见SSTI——脓疱病大疱型脓疱病•噬菌体II组金葡菌(常见71型)•常见于新生儿和幼童•散在大疱→湿润鲜红创面→形成浅棕色漆状薄痂•发热及全身症状少见•耐酶青霉素、红霉素或克拉霉素•MRSA流行区域:复方磺胺甲基异噁唑、克林霉素、利奈唑胺或万古霉素4.常见SSTI——脓疱病葡萄球菌烫伤样皮肤综合征•金葡菌•广泛的大疱和表皮剥脱•皮疹→清亮大疱→破裂→大片表皮松解•MRSA流行社区:万古霉素•MSSA:苯唑西林或萘夫西林4.常见SSTI——急性淋巴管炎急性淋巴管炎(acutelymphangitis)•又称为丹毒或流火•侵犯皮内网状淋巴管所致的急性炎症•不化脓,好发于四肢或面部•可出现全身症状如发热,外周血白细胞通常升高,足癣及丝虫病为常见的诱发因素•多由A组溶血性链球菌所致,C组、G组溶血性链球菌少见,偶见由金葡菌引起4.常见SSTI——急性淋巴管炎急性淋巴管炎(acutelymphangitis)•治疗:休息、抬高患肢。可用50%硫酸镁局部湿敷•早期轻症感染可肌内注射普鲁卡因青霉素,成人每日40万-160万U,分1-2次,或口服阿莫西林或口服头孢氨苄、头孢拉定•重症患者应住院接受青霉素G200万Uq6h静滴治疗•急性危重者宜给予耐酶青霉素或万古霉素静脉滴注4.常见SSTI——急性蜂窝织炎急性蜂窝织炎(acutecellulitis)•细菌侵入皮下、筋膜下及深部疏松结缔组织而引起的急性化脓性炎症•常出现临近淋巴结肿大,可形成局部脓肿、局部皮肤坏死•易发因素:皮肤外伤、皮肤小损伤、皮肤感染4.常见SSTI——急性蜂窝织炎急性蜂窝织炎(acutecellulitis)•A组溶血性链球菌、其他β溶血性链球菌属(如C组和G组溶血性链球菌)和金葡菌为主要的病原菌,在新生儿中B组溶血性链球菌有时亦可引起本病•非化脓性蜂窝织炎的病原菌通常为β溶血性链球菌,可选用青霉素、阿莫西林或第一代、第二代头孢菌素•化脓性蜂窝织炎多为葡萄球菌感染,可...

1、当您付费下载文档后,您只拥有了使用权限,并不意味着购买了版权,文档只能用于自身使用,不得用于其他商业用途(如 [转卖]进行直接盈利或[编辑后售卖]进行间接盈利)。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。
3、如文档内容存在违规,或者侵犯商业秘密、侵犯著作权等,请点击“违规举报”。

碎片内容

读万卷书+ 关注
实名认证
内容提供者

各类经典PPT文档分享

确认删除?
VIP
微信客服
  • 扫码咨询
会员Q群
  • 会员专属群点击这里加入QQ群
客服邮箱
回到顶部