小儿乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制与防治进展【关键词】乙型肝炎肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎膜性肾病乙型肝炎病毒相关性肾炎（hepatitis B virus associated nephritis,HBVGN ）是小儿时期常见的继发性肾小球疾病，病理类型主要为膜性肾病（ mebranous nephropathy,MN ），男性儿童多见。 Wrzolkoua 等［ 1］研究发现，膜性肾病中HBsAg 血症发生率高达20%～40%，尤以小儿的发生率高。 1996 年我国 20 家医院 2 315 例小儿肾活检病例中， HBVGN 占 8.7%，居肾小球疾病第4 位，占继发性肾小球疾病第1 位［ 2］。由此可见， HBVGN 是泌尿系统疾病中危害小儿健康的重要疾病之一，应该引起广大临床医生重视，现将其发病机制及防治进展综述如下。1 发病机制乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制目前尚不十分明确，可能有以下机制单独或协同参与 HBVGN 的发病。1.1 HBV抗原抗体免疫复合物沉积于肾小球引起免疫损伤，这是最可能的致病机制，目前证实有两种形式致病。1.1.1 循环免疫复合物：人体受HBV感染后，依次在血中产生抗HBc 、抗 HBe 及抗HBs，这些抗体在血循环中与相应的抗原结合形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管袢，并激活补体造成免疫损伤。动物试验表明，将人血液的HBsAg 注入狒狒体内不久，在狒狒血中即可检测到含HBsAg 的免疫复合物， 诱发免疫复合物肾炎，肾组织发现 HBsAg 及免疫复合物的沉积［ 3］。临床研究发现HBVGN 患者肾脏组织中HBsAg 沉积与 HBV 抗原血症呈正相关，大部分患者血清中存在免疫复合物，且HBsAg 复合物含量与病程迁延有密切关系［ 1］。大多数患者血清C3、C4 降低，通过免疫荧光方法证实肾上球上皮下、内皮下及系膜区有免疫复合物存在，还发现C3、C4 沿毛细血管袢沉积，从而证实HBVGN 是免疫复合物性肾炎［4］。HBVGN 的病理类型与循环免疫复合物的分子量大小密切相关，HBsAg 、HBcAg分子量大，带负电荷，其完整免疫复合物在循环中很快被清除，只有经过代谢的片段形成的免疫复合物才可能沉积在上皮下、内皮下及系膜区［5］。1.1.2 原位免疫复合物： 目前多认为以HBeAg 为主的原位免疫复合物在肾小球内沉积是HBVGN 的主要发病机制［6］。在 HBV抗原中，以HBeAg 分子量最小，低于3.0×105Daltons,且带负电荷，等电点低，不容易克服肾小球滤过膜阳电荷屏障达上皮下，但抗HBeIgG 尽管分子量低（1.6×105 Daltons），却带有强大的正电荷，等电点为5.8～10.2...
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