风湿性心瓣膜病（RheumaticValvularDisease）系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构（腱索、乳头肌）病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性瓣膜病，心瓣膜损害患者往往有反复风湿活动史，但近 1/2 病人无明确风湿热病史而出现心瓣膜病。本病为我国常见的心脏病之一，多见于 20－40 岁成人。风湿性心瓣膜病以二类瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作，但也可由于非风湿性所引起，需注意鉴别。二尖瓣狭窄病理风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短,瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。一、隔膜型主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软，尚可自由活动，又可分为三个亚型。（一）交界粘连型瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄，其边缘可有纤维样增厚。（二）瓣膜增厚型除上述交界处粘连外，瓣膜本身有不同程度增厚，影响其动度，可伴有轻度关闭不全。（三）隔膜漏斗型除瓣膜病变外，有腱索及乳头肌的粘连与缩短，牵拉瓣叶向室腔,但瓣叶尚有一定活动度，常伴有关闭不全。二、漏斗型瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活动受限，使瓣膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时存在。病理生理一、左心房压力增高及扩张由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻，致左心房压力升高,以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制，保证左心室充盈。二、肺阻性充血期由于左心房压力增高，使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血，肺静脉压升高，致阻塞性肺淤血，可产生：①肺淤血使肺顺应性减低，呼吸阻力增加；肺通气/血流比值下降（V0.8），引起低氧血症，致呼吸困难。②肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环，使支气管粘膜下静脉曲张，破裂而致大咳血。③肺静脉压升高，一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质，可致肺水肿。由各种原因所致体循环回心血量增加，或者心动过速使充盈期缩短时，均可加重肺静脉与肺毛细血管淤血，使上述情况加重。三、肺动脉高压期随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长，肺静脉毛细血管压力增高，机体势必提高肺动脉压以维持肺循环，早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛，为可逆性，肺动脉压可有波动。为动力性肺...
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