\CKD 矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进（综述草稿）第三届中国血液净化论坛及相关指南学习2011-5-24活性维生素 D 受体↓钙敏感性受体↓CKD-MBD 及 SHPT 的机制及表现甲状旁腺↑ 25（OH）D↓ 注：1.钙磷的降低也与肠道吸收降低有关。2.肾脏是合成活性维生素 D（制剂有 1,25(OH)2D3及 1-ct 羟维生素 D3）重要场所。3.粗黑线为引起继发性甲状旁腺功能亢进的原因；虚线为其表现。骨病：骨吸收增加导致骨折，骨痛；纤维组织细增生；纤维性骨炎；新骨形成；骨骼畸形；促红素抵抗；C a2+↓血磷↑活性维生素D↓转移性钙化，全身多脏器损害GFR↓钙磷代谢紊乱↑心血管病变↑神经系统异常；皮肤瘙痒；肌肉无力CKD 矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)是 CKD 患者较为常见的并发症。主要表现为高磷血症、低钙血症、钙磷乘积增加、甲状旁腺功能亢进。钙磷代谢紊乱与透析患者增加的心血管事件的患病率和死亡率相关。我国目前对 CKD-MBD 的治疗现状：①很少早期检测与治疗，常在严重的继发性甲状旁腺功能亢进 (secondary hyperparathyroidism,SHPT)尤其是在骨骼畸形时才开始使用活性维生素 D。②治疗方法、药物剂量、疗程不统一。③治疗中缺乏检测（钙磷及 PTH）。④ PTH 过度抑制导致 ABD 的发生。⑤钙磷乘积过高导致转移性钙化严重。⑥甲状旁腺切除术（PTX）尚未得到普及。慢性肾衰竭随肾小球率过滤的下降，血磷排泄下降，继而甲状旁腺激素代偿性的功能亢进，以加强血磷的排泄，所以慢性肾衰竭甲状旁腺功能亢进要早于血磷异常的出现。控制血磷是治疗甲状旁腺功能亢进的早期治疗核心。虽然进行了系统的降血磷治疗,但从血钙、血磷及 PTH 检测结果看,仍有很大部分患者血磷、血钙及 SHPT 没有得到有效控制。出现这种治疗结果其原因可能与多种因素有关:如对于血液透析患者每次血液透析仅能移除 800 mg 磷,血磷的清除是不充分的;透析患者由于蛋白质消耗过多,对蛋白质的需求相对增加,通过减少磷的摄入量来控制高血磷的效果也是有限的;目前碳酸钙虽然作为一线磷结合剂使用,但结合磷能力较差等。在维持性血液透析的患者，肌酐水平升高提示透析不充分或摄入较多高蛋白，两者均可导致高磷血症进一步加重 SHPT。透析龄与 iPTH 相关，且是 SHPT 的危险因素（iPTH 的升高提示 SHPT 的发生）。这是由于透析时间越长，活化维生素 D 的缺乏、低钙及高磷血症...
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