细菌耐药表型的检测细菌耐药机制：1. 产生药物灭活酶：细菌通过耐药因子可产生破坏抗生素或使之失去抗菌活性的酶，使药物在作用于菌体前即被破坏或失效。水解酶：主要是 B 内酰胺酶，包括广谱酶、超广谱酶、金属酶、AmpC酶。钝化酶：氨基糖苷类钝化酶，使氨基糖苷类抗生素分子结构发生改变，使药物不易进入细菌体内。修饰酶：2．抗菌药物作用靶位的改变：细菌通过改变药物作用靶位的结构来降低药物和细胞靶位的亲和力，引起对抗菌药物的耐药性。如细菌可改变青霉素结合蛋白（PBP）的结构，降低与 B—内酰胺类抗生S素的亲合力，减少细菌与 B—内酰胺类抗生素的结合，从而对 B—内酰胺类抗菌药物耐药。3. 细菌细胞膜通透性改变：抗菌药物不易进入由于细菌细胞壁或细胞膜通透性的改变，致使抗菌药物无法进入细胞内而发挥抗菌作用。细菌可改变细胞壁的孔蛋白通道，使青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类抗生素不能进入菌体；4. 细菌将抗菌药物泵出细菌细胞外（外排泵）：细菌还可合成新的蛋白插入细胞膜即产生新的膜转运系统，对抗菌药物产生外排作用，近年来发现了许多临床常见致病菌具有与其多重耐药相关的主动外排系统或外排泵，如绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌、淋球菌等，促使抗菌药物快速从菌体排出，从而导致细菌的耐药性。总之,细菌耐药性机制是一个相当复杂的问题，其中，细菌产生灭活酶或钝化酶引起的耐药性在临床上具有重要意义。多重耐药菌往往综合上述几种耐药机制，使之对许多抗微生物药物产生耐药。细菌耐药性的发生和发展是抗微生物药物的广泛应用，特别是无指征滥用的后果。一、B-内酰胺酶检测使用范围：葡萄球菌、肠球菌、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、卡它莫拉菌。方法：头抱硝基噻吩显色法（Nitrocefin）:制配纸片一灭菌水湿润 f 涂测试菌（G+菌可直接挑待测菌；G-菌提取细菌裂解液）于纸片上，10min 观察纸片颜色，显红色为阳性（葡萄球菌应放置 1h 内观察）。临床意义：若 B-内酰胺酶阳性，则提示：流感、淋病、卡它对青霉素、氨苄西林、阿莫西林耐药葡萄、肠球对青霉素、氨基、羧基、脲基青霉素耐药对产该酶的菌株禁止应用青霉素类、广谱青霉素类抗菌药物，应根据药敏试验结果应用含酶抑制剂药物或头抱菌素联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类，根据情况可选用糖肽类及碳青霉烯类抗菌药物。二、ESBLS 检测使用范围：大肠、肺克、产酸克雷伯、无菌体液中的奇异变形方法：（1）纸片扩散初筛：头抱他啶（30ug/片）...
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