羊水栓塞最新进展作者：白云综述陈新忠审校作者单位：浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科导读羊水栓塞（amnioticfluidembolism，AFE）是一种罕见的、难以预测、灾难性的产科特有的临床综合征，严重威胁母婴安全。尽管对AFE的认识有所提高，AFE仍然是孕产妇死亡的重要因素。AFE的发病机制至今尚未完全明了，现有的理论不支持传统的单纯“机械性梗阻”学说。而认为AFE发病机制重要是敏感母体对羊水成分产生抗原抗体反映和内源性介质释放，从而引发低氧、低血压和低凝血功效的“三低”临床症状，即“妊娠类过敏样反映综合征”学说。AFE的诊疗重要根据临床体现和排他性办法，以及免疫介质类指标如补体C3、C4、STN抗原等。羊水栓塞的治疗重要采用支持性、对症性办法，强调多学科合作。羊水栓塞（AmnioticFluidEmbolism,AFE）是指由于羊水进入母体循环所引发的呼吸循环衰竭、凝血功效障碍等病理变化的产科特有的一种严重综合征。从1926年被Meyer[1]初次报道并命名至今已近1，羊水栓塞仍然是产科最困惑、最致命的并发症之一[2]。即使在发达国家，羊水栓塞仍然是孕产妇死亡的首要因素[3]。随着临床病例数量的积累、研究技术的发展、研究办法的改善，对羊水栓塞的认识（特别是发病机制、病理生理变化、诊疗标志物等方面）有了较长足的进一步。本文通过复习现有文献，对羊水栓塞的发病率、发病机制、诊疗和临床管理等方面的进展做一综述，供临床医生参考。发病率和病死率即使AFE病例的绝对数量不多，但在孕产妇死亡病例中的比例很高，特别是分娩过程中由于意外性心血管功效衰竭致死的病例中，羊水栓塞往往是最常见的诊疗[3]。由于羊水栓塞的临床体现多样、羊水栓塞的诊疗缺少统一的原则，确切的羊水栓塞发病率的统计含有一定的困难。最新文献报道的羊水栓塞发病率为1.9/100000~6.1/100000，其中英国为1/52600，澳大利亚为1:163934，美国为1:129535。有研究表明，年纪30岁-39岁行剖宫产的产妇，AFE的发病率呈上升趋势[6,7]。早期的研究显示，AFE的死亡率高达61~86%[5]。近来的一项统计性研究分析了英国在到期间全部被诊疗为AFE的病例，成果提示AFE的死亡率为19%[8]。AFE总体死亡率的减少可能与早期的诊疗原则比较宽松、近年来AFE的复苏救治能力的提高有关。也有学者认为，如果采用严格的AFE诊疗原则，符合AFE全部典型临床体现（症状和体征）的病例死亡率仍然居高不下[2]。而许多幸存者又存在因缺氧造成的永久性神经损害[9]。AFE产妇娩出的新生儿的结局取决于多个因素，重要与母体状态有关。有报道AFE新生儿的死亡率高达40%[4]，遗留神经并发症的比例靠近50%[9]。发病机制和病理生理学变化传统观点认为，AFE是由鳞状上皮，无定形碎片，胎脂、黏液或毳毛等羊水羊水有形成分进入母体循环，阻塞肺小动脉和毛细血管，进而产生缺氧、右心衰、休克等一系列严重临床症状，即所谓的“机械性梗阻学说”。但大量的临床观察、动物研究以及其它证据并不支持这种“机械性梗阻学说”：1）大部分正常分娩的未发生羊水栓塞的产妇血液中都能检测到胎儿组织和羊水成分如胎儿鳞状上皮[10]；2）病例尸检显示，约1/4AFE患者的血液循环中未能检测到羊水有形成分；3）AFE病例的影像学检查并不支持羊水有形成分阻塞肺血管。4）AFE患者监测到的中心血流动力学变化与单纯肺动脉血管床阻塞模型显示的血流动力学变化有很大的差别[11]；5）动物模拟实验发现，将羊水直接注入动物的血液循环并没有出现肺动脉高压、右心衰等AFE症状[12,13]。因此，“机械性梗阻学说”不能解释AFE的大部分临床体现，阐明羊水有形成分造成的肺血管机械性梗阻不是AFE发生的重要因素。事实上，早在上世纪50年代，医学专家们就已经注意到仅仅羊水成分或胎儿组织进入母体循环并局限性以发生AFE，而孕产妇个体对羊水成分的特异反映是AFE发生的决定性因素[14]。由于绝大多数的AFE的临床体现类似于全身性炎症反映综合征（SIRS），有人认为“羊水栓塞”这一名称不够恰当，Clark[9]等人提出了用一种新名称替代“羊水栓塞”，即“妊娠类过敏样综合征”（AnaphylactoidSyndromeofPregnancy）。这个名称能较好地体现现在被广泛接受的AFE的发病机制和病理生理...
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