呼吸衰竭诊断和处理原则1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义紊乱的意义3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则目的和要求主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义概述（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制发病机制一缺氧、一缺氧、COCO22潴留的发生机制潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO222、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生II型呼衰型呼衰正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHg··minmin影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等COCO22弥散速度为弥散速度为OO22的的2121倍倍气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度∞∞气体分压气体分压··溶解度溶解度··肺泡呼吸面肺泡呼吸面积积弥散膜厚度弥散膜厚度33、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生II型呼衰型呼衰正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8V/Q↓——A-VV/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/Q↑——V/Q↑——无效腔效应无效腔效应44、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生II型呼衰型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变若分流量若分流量>30%>30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调5、氧耗量↑缺氧缺氧加重加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCOPaCO22↑↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO22麻醉麻醉COCO22麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状各种神经、精神症状早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaOPaO22↓PaCO↓PaCO22↑Ⅱ↑Ⅱ型型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管...
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