交感神经重构北京大学人民医院2008-9-3018:52:04点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W024692关键词：2008长城会郭继鸿交感神经重构神经芽生交感神经高支配脂肪垫已有大量的资料证实，自主神经参与了人体致命性心律失常的发生，并在其中起着关键性作用。近年来发现，随着心肌的缺血、损伤、坏死和重构，同一区域的心脏自主神经，尤其是交感神经也随之发生一定程度的损伤、坏死和重构。心脏交感神经出现的形态学和功能学两种类型的重构也与致命性室性心律失常的发生有重要关系。一．心脏的自主神经心脏具有精细完备的自主神经解剖学及功能学的网络，该网络对心脏具有独立的局部调节与控制作用。熟知心脏自主神经系统及功能的特征对了解这一作用十分重要。1．心脏的自主神经支配支配心脏的副交感神经特点是二声前纤维长，节后纤维短。迷走神经的心脏支是节前神经纤维，到达心脏神经丛或心内神经节后，与这些部位的神经元形成突触连接，并发出节后神经纤维，节后神经纤维再沿心脏表面穿过心室肌到达心内膜。应当了解，交感神经与迷走神经分布的特征明显不同：迷走神经末梢在窦房结和房室结分布最多，心室分布较少，因此其作用的强弱存在明显部位的依赖性，而交感神经分布的差异小，相对均匀。心脏自主神经受年龄的明显影响，随年龄增长，儿童的心外膜神经丛含有的神经元细胞，到了成人将减少50%。2．心脏的脂肪垫与自主神经近年来，Randall和Ardell。以及Zipes等对心脏脂肪垫解剖与功能的研究成果是心脏自主神经领域具有里程碑意义的进展。他们发现在分散的脂肪垫中存在着大量的神经丛、神经节和神经纤维，心脏脂肪垫对心脏的潜在调节功能令人吃惊，并具有重要的临床意义。顾名思义，心脏脂肪垫是指分布在心外膜上较为集中的脂肪结缔组织，过去狭义地将心脏脂肪垫的功能理解为缓冲或减少心脏受到的震动。近年来发现，心脏自主神经在心外膜形成的神经丛主要分布在脂肪垫内。其内部含有大量相互交织的心脏自主神经纤维，在此再发出神经纤维或分支到心脏的外膜、中膜和内膜，支配心肌及传导系统，同时还围绕着冠脉分布在血管壁平滑肌，调节冠脉血流。人体心脏主要的脂肪垫包括：①上腔静脉脂肪垫(图2A部位)；②右肺静脉脂肪垫(图28部位)；③下腔静脉脂肪垫(图2C部位)，其发出的交感神经分支分别支配窦房结和心房肌，房室结和结周心房肌等，支配心房的大部分神经纤维穿行在上腔静脉脂肪垫中，因而又称其为心脏神经的门户，十分重要。图2心脏三个主要脂肪垫所在部位A．上腔静脉脂肪垫；B．右肺静脉脂肪垫；C．下腔静脉脂肪垫3．心脏自主神经的调节功能心脏自主神经中，交感神经是心脏的加速神经，兴奋时表现为正性频率、正性传导和正性肌力的“三正”作用。而迷走神经兴奋时表现为相反的“三负”作用，两者对心脏的作用正恰相反。自主神经对心脏独立的局部调节作用中，两者既对立又统一，十分协调地发挥作用，该过程中以迷走神经的调节占优势。除对心脏有直接调节作用外，自主神经还充当了体内各种机制对心脏发挥调节作用时的“最后公路”。因此，自主神经的稳定与平衡对维持机体内环境的稳定十分重要。在心脏的调节过程中，迷走神经兴奋时释放乙酰胆碱的速度快，反应时间短(150ms)，交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素的速度慢，使交感神经的冲动l～2s后心率才能作出反应，刺激30～60s时才能达到稳定状态。除此，心脏自主神经支配心脏的部位侧重不同，右侧迷走神经主要支配有心房及窦房结，左侧迷走神经主要支配房室结，而右侧交感神经支配右心房及左心室前壁，左侧交感神经主要支配左心房及心室后壁。交感神经的兴奋性出现病理性增高时，可引起致命性心律失常(图3)，引发的主要机制包括：①内源性儿茶酚胺的增高可降低心脏室颤的阈值；②交感神经的递质去甲肾上腺素能增加钙内流，使心肌细胞发生“钙超载”，进而加速心肌细胞的坏死，也能促发早后除极和迟后除极的发生；③引起心脏传导和不应期不均一性改变，进而引起室性折返性心律失常；④交感神经兴奋时可使冠脉粥样斑块易于破裂，并能改变血小板的聚集性，导致冠脉内血栓形成，使心肌灌注降低；⑤交感神经兴奋可引起继发性低钾血症...
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