精神障碍诊疗规范（2020年版）—帕金森病伴发的精神行为障碍一、概述帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）又称震颤麻痹或特发性帕金森病，是一种中枢神经系统变性病，主要是由于黑质变性致使纹状体多巴胺不足,使多巴胺与兴奋性乙酰胆碱失去平衡,其特征性表现除震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等运动性症状外，还可伴发精神行为问题。30%〜80%的帕金森病患者会出现精神行为障碍。常见的精神行为症状包括抑郁、焦虑、精神病性症状、认知功能障碍、睡眠障碍等。抑郁是国际公认的帕金森病最常伴发的精神症状，其危险因素为抑郁障碍家族史、既往抑郁障碍发作、女性、早发性帕金森病和其他神经精神症状。帕金森病伴焦虑的发病率为3.6%〜40.0%，抑郁与焦虑障碍经常共存，共病率为14%，并可在帕金森病运动症状之前出现。帕金森病伴精神病性症状如幻觉和妄想的发生率为16%〜75%，其中幻视22%〜38%幻听0%〜22%，妄想5%，其危险因素包括痴呆、认知障碍、高龄（65岁及以上）、疾病持续时间延长、睡眠障碍、抑郁、视觉障碍，以及使用药物治疗帕金森病的运动症状。认知障碍也是帕金森病的常见症状，即使在帕金森病早期也可有轻微的认知损害,约30%的帕金森病患者可能发展成痴呆,帕金森病患者发生痴呆的风险是普通人群的6倍,与年龄呈正相关，其危险因素包括帕金森病病情较重（特别是运动迟缓和僵硬）、高龄、出现幻视等。二、病理、病因及发病机制（一）焦虑、抑郁症状患者边缘系统[llC]RTI-32结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关。帕金森病伴焦虑、抑郁的机制可能是慢性疾病导致功能损害或心理反应，也可能是左旋多巴等抗帕金森病药物治疗引起5-羟色胺减少的结果，还可能是疾病的过程（即多巴胺、去甲肾上腺素系统受损）或损害累及额叶的结果。帕金森病所致的抑郁也可能有独立的发病机制，而不是对帕金森病本身的情绪反应，因为抑郁的严重程度和帕金森病病情无关。（二）精神病性症状重度帕金森病患者易并发精神病性症状,与长期使用抗帕金森病药物治疗有关。帕金森病的严重程度、痴呆、抑郁、较差的视敏度可能是幻觉形成的重要决定因素，其发病机制可能与脑内路易小体沉积、单胺能神经递质的不平衡以及视觉空间加工障碍有关。（三）认知障碍尸检研究中帕金森病痴呆的主要病理相关因素是皮质和边缘路易体（a-突触核蛋白）的存在，也有证据表明淀粉样斑块比tau病理更为活跃，促进痴呆的发展。帕金森病认知损害的基础是黑质细胞的退行性变。多巴胺能和非多巴胺能递质缺陷都是认知能力下降的基础。胆碱能系统似乎在帕金森病早期受到影响，帕金森病患者Meynert基底核胆碱能细胞的丢失显著，这也是目前胆碱酯酶抑制剂用于治疗帕金森病痴呆的基础有研究认为，帕金森病患者的认知缺陷也可能由皮质、皮质下多巴胺环路受损、纹状体内多巴胺减少导致前额叶内多巴胺耗竭所致。三、临床特征与评估帕金森患者特征性的运动症状包括：静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍。除了运动症状外，还常伴有精神行为症状。（一）帕金森病伴发精神行为障碍的临床特征1.抑郁：帕金森病患者的抑郁症状可以出现在帕金森病病程各期甚至在运动症状出现前就已经出现。帕金森病患者的抑郁程度不一，可以为重度抑郁或轻度抑郁等，主要表现为持久的情绪低落、兴趣丧失、思维迟缓、注意力集中困难以及一些躯体症状，如乏力、睡眠障碍、食欲下降等。帕金森病抑郁患者出现自杀行为极少，但自杀观念并不罕见，应注意询问，避免意外事件的发生。2.焦虑：主要表现为广泛性焦虑、惊恐障碍和社交恐惧。其中广泛性焦虑、惊恐障碍较为常见。广泛性焦虑主要表现为过度担心、个体难以控制、坐立不安、注意力难以集中、肌肉紧张等。惊恐障碍主要表现为惊恐发作、突然发生强烈的害怕或者不适感，并在数分钟内达到高峰，发作期间可出现心急、心慌、窒息、出汗、头晕、头重脚轻等症状。焦虑症状与姿势平衡障碍相关，早发性帕金森病、出现异动症或“开-关”现象者更容易出现焦虑。焦虑与左旋多巴剂量、起病侧无明确相关性。震颤为主者焦虑少见。3.精神病性症状：帕金森病患者的精神病性症...
