双向情感障碍双向障碍是心境(情感)障碍的一种类型，也称双向心境(情感)障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程,每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。心境障碍(Mooddisorders)既往称为情感障碍(Afectivedisorders)是指以心境或情感异常改变为主要临床特征的一组精神障碍，表现为情感高涨、精力旺盛、言语增多、活动增多，称躁狂状态；情感低落、快感缺乏、精力下降、兴趣减少、活动减少，称抑郁状态;严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。发病病因和发病机制生物学因素①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常；②5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双向障碍的基础，是易患双向障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;④多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关；⑤Y-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双向障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;⑥第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；⑦神经内分泌功能失调，主要是下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴和下丘脑一垂体一甲状腺轴的功能失调。遗传学因素家系调查发现，双向I型障碍先证者的一级亲属中双向障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双向障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双向障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双向障碍遗传方式倾向为多基因遗传。心理社会因素不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。[1]疾病分类目前在临床上常用的精神疾病诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-10），美国分类法系统（DSM-W）。《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版（CCMD-3）中关于双向障碍，根据发作时所处的状态分类如下：双向障碍目前为轻躁狂；双向障碍目前为无精神病性症状的躁狂；双向障碍目前为有精神病性症状的躁狂；双向障碍目前为轻抑郁；双向障碍目前为无精神病性症状的抑郁；双向障碍目前为有精神病性症状的抑郁；双向障碍目前为混合发作；其它待分类的双向障碍；双向障碍目前为快速循环发作。环性心境障碍。另外，根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是目前临床经常使用的分类。双向障碍分为:双向I型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作；双向II型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重；双向其它型：躁狂或抑郁发作均不严重；环性情绪人格：具有躁狂抑郁双向情绪波动人格特征，其情绪波动幅度轻。临床表现双向障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作。分别叙述如下：躁狂状态异乎寻常的心情高兴，轻松愉快，无忧无虑，笑容满面，兴高采烈，没有难事（情感高涨），有人表现为一点小事或稍不随意就大发脾气（易激惹），在严重的易激惹情况下可能出现冲动行为。思维联想加快，言语增多，一句接一句，出口成章，滔滔不绝，内容丰富，诙谐幽默（思维奔逸），患者自身感到脑子变得非常灵敏、聪明、反应迅速。自我感觉良好，夸大自己的能力、财力、地位，认为自己有本事，可以做大事、挣大钱（夸大妄想）。患者活动多，好交往，好管闲事，要干大事，要做许多事，不停忙绿（意志行为增强）。精力旺盛，睡眠需要减少，不知疲倦。做事有头无尾，易被周围发生的事吸引而转移注意...
