呼吸衰竭病理生理学病例讨论习题参考答案病例1患者女性，38岁，反复咳嗽、咳痰20年，活动后胸闷气促2年，加重3天入院。体检神志清楚，慢性病容，呼吸急促，面色及口唇发绀，颈静脉怒张。胸廓呈桶状胸，肋间隙增宽，肺部叩诊呈过清音，呼吸音粗，双肺闻及痰鸣音、哮鸣音及湿性罗音，以下肺为多。心界小，心率110次/分，心律齐，肺动脉听诊区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音。剑突下见心脏搏动。肝脏肋下3CM，肝颈静脉返流征（+），脾未及，移动性浊音（+），下肢凹陷性水肿（++），指端紫绀，可见杵状指。实验室检查及辅助检查9血常规：WBC12.2×10/L，中性84.7%，淋巴9.4%（提示白细胞增多）-血气分析：pH7.36，PaCO260mmHg，PaO250mmHg，HCO331mmol/L，SaO272%，心电图：肺型P波顺钟向转位（提示右室增大）超声心动图：肺动脉主干增宽、右房右室扩大、三尖瓣重度返流(提示肺动脉高压)腹部B超：肝肿大，肝静脉增宽，肝淤血，腹水（提示右心衰竭）。临床诊断1、慢性支气管炎伴感染（急性发作）2、慢性阻塞性肺气肿3、肺心病右心衰竭4、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）讨论题1、本病例的发生呼吸衰竭的机制如何？2、患者出现气促、水肿、发绀的机制如何？3、患者发生肺源性心脏病的机制如何？参考答案：1.本病例患者发生呼吸衰竭的机制有：阻塞性通气障碍：感染急性发作可引起狭窄的小气道进一步狭窄；限制性通气障碍：肺气肿使肺泡表面活性物质密度减少；长期呼吸急促导致呼吸肌疲劳；腹水形成导致吸气时膈肌下降受阻；弥散障碍：感染使呼吸膜厚度增加；通气／血流比例失调：当病变不均匀时，导致部分肺泡通气不足，引起功能性分流；肺气肿可导致毛细血管床大量破坏，引起死腔样通气；2.气促，即呼吸运动增强，PaO2↓：（<60mmHg）：兴奋外周（颈动脉体+主动脉体）化学感受器→呼吸运动↑；PaCO2↑（>50mmHg）：中枢（为主）化学感受器兴奋→呼吸运动深快↑；3）肺气肿使肺顺应性降低，因牵张感受器受刺激而反射性引起呼吸运动浅快；水肿：本病例下肢凹陷性水肿主要与右心衰竭，血液淤积在外周导致毛细血管流体静压升高有关；腹水（肝性水肿）主要与肝静脉回流受阻毛细血管流体静压升高有关；发绀：病例发生了低张性缺氧，血液中脱氧血红蛋白浓度>5g/dl3.①肺泡缺氧和二氧化碳潴留可引起肺小动脉收缩；②长期缺氧可导致肺血管壁增厚；③长期缺氧引起代偿性红细胞增多，加重心脏负荷；④肺部病变使毛细血管大量破坏；⑤缺氧和酸中毒可降低心肌舒缩功能；⑥呼吸困难时用力呼气可使心脏受压。常见问题：1.回答不全面2.胸廓呈桶状胸，肋间隙增宽为长期肺气肿导致，一般不会引起限制性通气障碍；3.杵状指与肢体末端慢性缺氧有关，毛细血管增生扩张，软组织增生，末端膨大。病例2某肺源性心脏病患者入院时呈昏迷状态，血气分析及电解质结果测定如下：pH7.26，－-+PaO250mmHg，PaCO265mmHg，,HCO337.8mmol/L,Na142mmol/L，Cl92mmol/L（正常值：96-108mmol/L），请分析：1、该患者有何种类型酸碱平衡紊乱及电解质紊乱？根据是什么？2、分析病人昏睡的机制参考答案：1.呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒：该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致二氧化碳排出受阻，引起二氧化碳潴留，使动脉血二氧化碳升高〉正常，导致pH下降，代入代偿公式后发现还存在代谢性碱中毒；该患者还有低氯血症，原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3-－－生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转移入细胞。另外，酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及碳酸氢钠重吸收增加，使尿中氯化铵和氯化钠的排出增加，均使血清Cl－降低。2.病人昏睡的机制可能是由于肺心病患者严重的缺氧和酸中毒引起肺性脑病。1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用：使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可以使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿。2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：神经细胞内酸中毒一方面增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增加导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织细胞的损伤。常见问题：1.高钾、水肿状态存在与否病例中没有体现；2.低氯也是水电解质紊乱...
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