[资源]全身炎症反应综合征本贴收到1朵鲜花什么是全身炎症反应综合征？其诊断标准是什么？全身炎症反应综合征（SIRS）是由各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。是由感染与非感染因素(如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等)引起的难以控制的全身性"瀑布"(或过度)炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90／min；③呼吸＞20／min或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12×109/L或＜4×109/L，或中性杆状核细胞＞0.10。1994年由Hayden推荐出儿科诊断标准即具备以下两项或两项以上条件：①体温＞38或＜36℃；⑦心率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；③呼吸频率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；④血白细胞＞12×109/L或杆状核细胞＞0.10。危重患儿全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM），在芝加哥联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。是近10年来对于感染-炎症-危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。SIRS在危重患儿中并不少见。国外报道在儿科ICU中其发生率为19.2%-61.8%，病死率高达7%。国内上海儿童医院报告其发生率为82.9%，笔者医院为66.5%。一、SIRS的发病机制1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。从细胞、分子水平对严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和发展决定于：①刺激的大小；②机体反应的强弱。2、SIRS是机体对各种刺激失控反应：现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为：1）局部炎症反应（localresponse）：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。2）有限的全身反应（initialsystemicresponse）：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。3）失控的全身反应（massivesystemicinflammation）：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。5）免疫失衡（immunologicdissonance）：即失代偿性炎症反应综合征（mixedantagonistresponsesyndrome,MARS）造成免疫失衡，导致MODS。上述结果表明SIRS既可能是促炎症反应的失控，抗炎症机制受抑，也可能是两种机制的平衡失调。但无论是SIRS，还是CARS、MARS均反映内环境失去稳定性，继续发展，最终造成器官功能不全的临床表现，即发生了MODS或MOF。3、SIRS是炎症介质增多引发的介质病：严重感染时细菌病毒激活单核-巨噬细胞等炎症细胞释放大量炎症介质和细胞毒素。现已证实无论感染或非感染因素侵袭机体后，体内均可产生炎症介质和细胞毒素，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，并在体内形成"瀑布效应"（cascadeeffects）样链锁反应，引起组织细胞损伤。SIRS发生后，随着SIRS连续发展与恶化，最后还可发生MODS。因此，可以认为SIRS是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的"介质病"。这表明不管始动原因是感染因素或非感染因素等刺激均能引起炎症介质的释放，实验室检测证实其含量明显高于正常，最后产生的病理过程及对机体的危害是相似的，这就是SIRS概念新的涵义。二、SIRS的临床表现1、原发病与诱因SIRS是ICU危重患儿种最常见的一组疾病，在其发生之前都有较重的原发病和诱因存在，如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注...
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