空垡匿堂苤盍垫!!芏!旦!!旦箍墼鲞璺!!甥基鲤!!鲤!垦毡坚，!虹!i：垫12：坠：墼，壁垒!§．专题论坛——睡眠呼吸暂停综合征．正确理解和认识复杂性睡眠呼吸暂停罗金梅肖毅持续气道正压通气(CPAP)一直被认为是治疗中重度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)最有效的方法。但研究发现在CPAP滴定过程中，OSA被纠正的同时，出现了中枢性睡眠呼吸暂停(csA)或陈．施呼吸(CSR)；由于CSA或CSR的存在，睡眠结构破坏仍然持续存在u圳。Gilmartin等[112005年首次把此现象称为复杂性睡眠呼吸疾病。Morgenthaler等拉。把这种睡眠呼吸紊乱定义为复杂性睡眠呼吸暂停(CompSA)。但也有人认为CompSA不是一种独立的疾病。它包括了各种原因导致的CPAP治疗失败的呼吸暂停。这些原因包括过度滴定或者滴定不足导致的CPAP水平不匹配、CPAP治疗后仍残留嗜睡、面罩漏气、CPAP滴定过程中出现睡眠分期迁移及其他睡眠疾病。本文所述CompSA又称为CPAP治疗中出现的CSA，是指在CPAP治疗中，似乎存在一个“临界点”，在此临界点压力水平上增加压力到完全清除阻塞型事件时即诱发出CSA或CSR，减低压力后，残余的阻塞型呼吸事件更导致呼吸气流受限相关性觉醒，无法确定气道正压治疗的最佳压力。此外。在使用口腔矫正器、悬雍垂腭咽成形术和气管切开未后也可出现CSA，因此CompSA的概念应进一步延伸。C|0mpSA已成为临床治疗OSA的新的挑战，不可避免地影响治疗的依从性和有效性。一、CompSA的临床特点和诊断CompSA男性多见(占81％～83％)，发病年龄50～印岁，与OSA、CSA无显著差异。CompSA同OSA比较，体质指数较低；同CSA比较，体质指数较高，有着更频繁的鼾声。在初次诊断时，CompSA有着比OSA更高的呼吸暂停低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数、觉醒指数和中枢性呼吸暂停指数。而且大多数的呼吸暂停事件都发生在平卧位的非快DOI：10．3760／cma．j．isaa．03"／6-2491．2012．18．004作者单位：100730中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸内科通信作者：肖毅。Email：xiaoyipumeh@yahoam∞速眼动期(NREM)。CompSA诊断标准是OSA患者经CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件消失，同时残余的中枢性呼吸暂停指数≥5次／h，或以CSR为主拉J。CompSA难以与OSA相鉴别，早期识别CompSA非常重要。在男性、服用阿片类药物、心功能不全、缺血性心脏病和多导睡眠图存在较高的混合性呼吸暂停指数或中枢性呼吸暂停指数以及严重的OSA患者中，CompSA发生的可能性较大。Thomas等旧1提出应用心肺耦合技术来鉴别单纯的OSA和CompSA，但尚未广泛应用。二、CompSA的发生率和自然史CompSA可能是OSA的一种临床亚型。其发生发展不稳定，呈动态改变。在CPAP初始治疗时出现的CSA，经过数月至1年的CPAP治疗后大部分可以消失，少数患者虽经长期CPAP治疗仍不能消失。此外，还有少数患者在CPAP初始治疗时未出现CSA，但经过一段时间的CPAP治疗后，也可能出现CSA。Javaheri等H1回顾性研究了1286例新近诊断的OSA低通气综合征患者，发现在第1次整夜CPAP滴定治疗中，6．5％的患者出现CSA，但经5—6周CPAP治疗后进行第2次滴定，只有1．5％患者仍然有CSA。2011年Cassel等¨1前瞻性研究了675例OSA患者，分别在诊断、CPAP滴定和CPAP治疗3个月随诊时行整夜的多导睡眠监测，发现12．2％的患者在初始CPAP滴定治疗时出现CSA，在3个月随诊时只有3．2％的患者仍然符合CompSA的诊断；同时还发现在一些初始滴定治疗未出现CSA的OSA患者，经过3个月的CPAP治疗后进行第2次滴定时出现CSA，占随诊时全部OSA患者的3．7％。心功能不全是CSA发生的重要因素。Bitter等M3发现，伴有充血性心力衰竭的OSA患者中CompSA的发病率为18％。Westhoff等¨1在排除了脑钠肽升高和服用阿片类药物的1776例OSA患者中进行观察性研究，并进行连续2d的夜间CPAP的滴定治疗，在第2次CPAP滴定时进行多导睡眠万方数据主堡匡堂盘盍丝!!生!旦!!旦星丝鲞笠!!期盟趔!!型!!堕塑：§!坚!!：垫!!：!垡：丝e坠!!图监测，结果只有1．57％的患者在初始治疗时出现CSA。三、发病机制CompSA的发病机制尚不清楚¨。‘|。高环路增益引起的通气控制不稳定可能是CompSA发生的主要机制哺】。Khoo等【91用环路增益来描述通气控制的稳定性，...
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