·426·阻塞性睡眠呼吸暂停与心房颤动Obstructivesleepapneaandatrialfibrillation王炳银刘峰心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常，一般人群患病率约0．4％一1．0％。随着年龄的增高，房颤患病率可高达9％。近20年来，房颤患者有增加的趋势¨“。近年，临床医生和研究者均注意到房颤也常发牛在睡眠期间，尤其较多见于睡眠呼吸暂停的人群中。流行病学研究表明睡眠呼吸暂停与心血管疾病，包括房颤、冠心病、高血压、脑卒中和心力衰竭等关系密切【3引。鉴于此，2008年，美国心脏学会／美国心脏病学会基金会(AHA／ACCF)fi-次联合发表了《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学共识》，旨在促进临床医生全面深刻认识睡眠呼吸暂停与心血管疾病之间的关系及治疗现状，并呼吁开展大规模研究MJ。2009年，中华医学会呼吸病学分会睡眠学组会同心血管病学分会专家就睡眠呼吸暂停与心血管疾病的相关问题进行座谈、讨论，并就有关若十问题达成共识⋯。睡眠呼吸暂停包括阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)，OSA最为常见。阻塞性睡眠呼吸暂停诱发／触发心房颤动的机制OSA与房颤常合并存在，因此不少学者认为OSA是房颤的重要病因。阻塞性睡眠呼吸暂停继发、促进和维持心房颤动的病理生厘基础众多的流行病学资料表明OSA与房颤具有很多共同的危险因素，如男性、高血压、心力衰竭、冠心病和肥胖等，这些危险因素也可能是OSA触发、促进和维持房颤的病理生理基础。阻塞性睡眠呼吸暂停导致的低氧血症和自主神经张力不稳定可能是诱发和／或维持心房颤动的重要祝镪OSA弓＼起睡眠时严重的间歇性缺氧和CO：储留，血氧饱和度下降，扰乱了睡眠时正常的自主神经功能和血流动力学调节。呼吸暂停可在夜间反复发生，引起反射性交感神经兴奋。此外，OSA导致上气道关闭后反复的用力吸气(Mueller动作)，可使胸腔内负压增加到一65millHg(1mmHg=0．133kPa)。这种胸内负压增加了肺静脉、心房、心室和丰动脉的跨壁梯度和振荡幅度，降低r心房室功能和自主神经功能及血流动力学的稳定性，并促使神经冲动的释放。OSA中长时间的呼吸暂停和低氧血症可引起潜水样反射，激活心脏迷走神经，同时激发外周血管交感神经兴奋性。DOI：10．3760／cma．j．issrL1007—6638．2010．06．006作者单位：上海交通大学苏州九龙医院心内科·心房颤动·心脏自主神经系统在房颤触发和维持机制中的作用近年来颇受重视。早在1986年就有人观察到在麻醉犬的模型中，刺激双侧颈迷走神经及短暂起搏心房可稳定重复诱发急性房颤，房颤持续90wan【8J。Sharifov等∽1在犬的实验中发现输入乙酰胆碱可100％诱发房颤。众所周知，迷走神经刺激和乙酰胆碱输入可引起显著心脏电生理学改变，如心房有效不应期(ERP)缩短，极易诱发、维持房颤。临床上有人观察到阵发性房颤发作前先出现窦性节律减缓，许多所谓“特发性房颤”与迷走神经张力失衡有关，而器质性心脏患者房颤的发作多与交感神经失衡有关¨0。¨J。解剖学研究发现危心房与肺静脉口有肌束相连，该区域有丰富自主神经纤维分布。肺静脉口区域的刺激和神经冲动释放在触发、维持房颤机制中占重要地位¨⋯。也是射频消融治疗房颤中需要重点处理的区域。阻塞性睡眠呼吸暂停导致心房电和／或结构的重构OSA导致胸腔内负压增加，这种胸内负压增加了心房、心室和主动脉的跨壁梯度，降低了心室功能和自卡神经功能及血流动力学的稳定性。长期反复夜间呼吸暂停导致室壁应力、压力负荷增加，心房增大，心脏舒张功能受损，可能会引起心房电和结构的重构。这可能是OSA诱发维持房颤的重要机制之一O心房电和结构的重构在房颤的触发和维持方面具有极重要意义，是房颤机制研究重要进展。心房扩大、结构重构容易触发维持房颤早已为人们熟悉¨3。。心房频率增快可诱发心房电重构。1995年Wijffels等¨4’首次提出房颤的电生理霞构概念。他们在快速心房起搏诱发房颤的动物模型上发现，随着诱发房颤的时间延长，房颤的持续时间也逐渐延长，于1周和2周后分别有50％和90％转变为持续性房颤，同时ERP逐渐缩短，房颤频率逐渐加快(谓之“房颤诱发房颤”)。房颤的发生又可诱导和触发心房结构的重构。心房电一机械偶联(传导)时间延长...
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