高血压高血压：体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症原发性和继发性原发性（primary,essentialhypertension),占95%高血压病，原因不明继发性（secondaryhypertension),占5%，是某些疾病的一种临床表现原发性高血压诊断标准血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130~13985~891级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）>180>110纯收缩期高血压>140<90诊断标准使用的注意点：以上标准适用于成年人必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值偶测一次血压增高不能诊断[流行病学]逐年升高：1959年——5.11%1979年——7.73%1991年——11.88%城市>农村，北方>南方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高[病因，发病机制]病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿一、血压调节平均动脉压=心排血量×总外周阻力CO：体液容量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节二、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）三、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收缩—TPR增高醛固酮分泌—水、钠储留刺激交感N—NE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低K、紧张寒冷、直立运动四、钠与高血压高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍机制：钠潴留——细胞外容量增加——CO增加Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高五、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音——大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA，NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高六、血管内皮功能异常血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII高血压时：1、NO减少、ET-1增加2、血管对舒张因子反应降低对收缩因子反应增强七、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低——胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：1、肾小管对钠重吸收增加2、增强交感活性3、细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚八、其他因素肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾[病理]心脏：LVH，扩大——高心冠状动脉粥样硬化——冠心脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血肾：肾小球硬化、肾实质缺血肾萎缩、肾衰竭视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出[临床表现及并发症]一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损害二、并发症（心、脑、肾）心：LVH，扩大，HF冠脉病变，AP，MI，HF，SD脑：微动脉瘤，破裂出血脑动脉硬化，TIA，脑血栓高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭血管：主动脉夹层，破裂高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝脂质沉积管腔增厚的内膜大脑小动脉回转处可见CharoctBouchard动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。动脉瘤原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。红细胞管型[实验室检查]了解靶器官功能状态，正确选择药物血、尿常规，尿酸，血糖、血脂、电解质心电图，胸片眼底——有助于高血压严重程度的了解Keith-Wage...
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