偏头痛定义发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛流行病学•发病率：3.43%•性别：女﹥男，2-3：1•青少年起病临床分型和表现•伴先兆偏头痛（典型偏头痛）•无先兆偏头痛（普通偏头痛）•特殊型偏头痛•眼肌瘫痪型偏头痛•偏瘫型偏头痛•基底动脉型偏头痛伴先兆偏头痛•前驱症状•先兆•头痛发作伴先兆偏头痛先兆•10-30min•视觉先兆•麻木、感觉异常•轻偏瘫•言语障碍伴先兆偏头痛视觉先兆为多见：•闪光暗点、闪光幻觉•视野缺损•黑朦•视物变形•城墙样光谱伴先兆偏头痛头痛：部位先兆对侧眶后部、额颞→半侧或整个头部•性质搏动性•伴随症状恶心/呕吐，畏声/畏光•持续时间：4-72小时•体力活动时头痛加重无先兆偏头痛•无先兆•头痛发作眼肌瘫痪型偏头痛•少见•<30岁•头痛发作•同侧眼肌麻痹，以上眼睑下垂多见偏瘫型头痛•少见•年轻患者•头痛发作•偏瘫基底动脉型偏头痛•少年/青年女性•头痛发作•黑蒙、复视、眩晕、构音障碍、步态不稳病因和发病机制•血管源性学说•遗传因素•离子学说•神经源性学说血管源性学说50年代Wolff•颅内动脉收缩引起先兆，颅外血管扩张，产生头痛•但头痛开始时脑血流仍减少遗传因素•60%患者有家族史•伴先兆偏头痛的第一代伴先兆偏头痛患者：增加4倍无先兆偏头痛：不增加•无先兆偏头痛的第一代先兆偏头痛患者：不增加无先兆偏头痛：增加2倍遗传因素•多数：多因子遗传•少数：常染色体显形遗传•家族性偏瘫型头痛（FHM）定位：ch19p13•其他位点：ch1q21-23，ch1q31遗传因素家族性偏瘫型头痛（FHM）：•电位门控通道α1Ca通道基因CACNL1A4变异•多巴胺基因DRD2变异：改变多巴胺SH受体的密度和糖代谢率生化和神经递质•5-HT•活性肽：SP（P物质），CGRP（降钙素基因相关肽），VIP（血管活性肠肽），PG（前列腺素），NPY（神经肽Y）等•NO•NE（去甲肾上腺素），多巴胺•镁离子、钾离子和钙离子5-HT•中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前纤维及突触后血管壁上•与偏头痛有关:5-HT1、5-HT2、5-HT3受体•5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管5-HT•5-HT1分布于脑内血管及偏头痛启动点：脑干中缝背核及大细胞核•5-HT3受体主要位于延脑的呕吐中枢，与呕吐有关5-HT•5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管•头痛发作前期，5-HT水平下降，尿中5-HT代谢产物增加NO•一种相对稳定的气体自由基，动脉的血管壁的内皮细胞合成及释放•作用于血管内皮，扩张血管，钙离子内流，激活cGMP酶，转化为羟基（强氧化基）介导组织受损氨基酸•兴奋性氨基酸：谷氨酸受体激动剂诱发CSD•抑制性氨基酸：门冬氨酸受体激动剂阻止CSD离子镁离子•促使5-HT、NE释放•使血小板过度激活离子•高钾使血管平滑肌收缩、血管痉挛、局部缺血、皮质神经元活动抑制•钙离子•Ca++进入神经细胞，K+外流，诱发皮质扩散性抑制神经源性学说80年代•皮层扩散性抑制（CSD）•三叉神经血管学说皮层扩散性抑制（CSD）•先兆偏头痛：各种刺激使大脑皮质神经元去极化，导致皮质电活动抑制。以3mm/min自后向前扩散，伴局部脑血流量减少，时程与先兆同步皮层扩散性抑制（CSD）•无先兆偏头痛：均匀激活疼痛组织结构，故无先兆现象三叉神经血管学说Moskowitz•伤害性刺激激活脑血管三叉神经末梢，释放血管活性肽，使脑膜血管扩张，血浆蛋白渗出，硬膜及三叉神经分布组织发生神经原性炎症三叉神经血管学说•伤害性刺激沿三叉神经至三叉神经核尾部、延脑、下丘脑、大脑皮质，产生疼痛及有关症状治疗•预防注意事项•药物治疗•发作时用药•预防用药预防注意事项•劳逸结合•避免诱因•情绪稳定劳逸结合生活节律规律化•进食•入睡、起床等•周末或休假日避免诱因•避免服用避孕药、硝酸盐类制剂、利血平、肼屈嗪（肼苯达嗪）等药物•避免食用会诱发偏头痛的各种食品•月经期控制盐水摄入药物治疗•1-2次/月发作时用药•>4次/月预防用药发作时药物治疗•非激素类消炎止痛药•5-TH受体激动剂非激素类消炎止痛药抑制前列腺素合成•消炎痛、阿斯匹林，加合百服宁5-TH受体激动剂•广义：麦角胺•5-TH1D受体激动剂麦角胺•使扩张的血管收缩•剂型：口服...
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