电脑桌面
添加小米粒文库到电脑桌面
安装后可以在桌面快捷访问

子宫内膜癌诊治进展VIP专享VIP免费

子宫内膜癌诊治进展_第1页
子宫内膜癌诊治进展_第2页
子宫内膜癌诊治进展_第3页
1子宫内膜癌诊治进展2近年以来在世界范围内子宫内膜癌的发病率均有上升趋势,近10-20年中子宫内膜癌发生率约为70年代早期的2倍,当今它已成为女性生殖道常见的恶性肿瘤之一,约占女性癌症总数的7%,占女性生殖道肿瘤的20%-30%,其发病率增高可能与下列因素有关:3(1)人类平均寿命延长,高发人群老年妇女增多。(2)医学监护发展,及时发现患者。(3)内膜癌交界性病变诊断,包括间变,不典型增生,原位癌。(4)外源性雌激素广泛应用。(5)环境因素及一些不清楚的因素。4内膜癌多发生在绝经期及绝经后妇女,约75%发生在50岁后,20%在40-50岁以下,极少数见于20岁左右妇女。5一、发病因素确切病因不清楚,但多认为与无孕酮拮抗的雌激素长期持续刺激子宫内膜有关。增加无孕酮拮抗的雌激素接触的任何因素,均增加发生内膜癌的危险性。6(一)与雌激素关系子宫内膜癌患者体内雌激素水平来源于三个方面:1.来自性腺的内源性雌激素(1)长期排卵障碍:40岁以下内膜癌年轻患者中,约有19%-25%患PCOS,Southan报道,PCOS患者以后发生内膜癌的危险性约为同龄女青年的4倍。7(2)产生雌激素的功能性卵巢肿瘤:如颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤,约25%卵泡膜细胞瘤并发子宫内膜癌。(3)肝脏病变引起肝功能障碍,影响雌激素降解,致雌激素积聚。82.来自性腺外的内源性雌激素肾上腺分泌的雄烯二酮经芳香化酶作用转化为雌酮,绝经后妇女雄烯二酮转化为雌酮的量比年轻妇女高,子宫内膜长期受到无孕酮拮抗的雌酮影响,可致内膜增生到癌变。绝经后妇女雌酮水平为20pg/ML-40pg/ML93.外源性雌激素不少研究表明ERT与子宫内膜癌发生有关,应用ERT者发生内膜癌的危险性是未用ERT者的3-4倍,且与雌激素剂量及用药时间有关。近年来用辅加孕激素的HRT,使其安全性明显增加。Tamoxifen是非甾体类抗雌激素制剂,同时有微弱的雌激素样作用。Fornander曾报道,用Tamoxifen2年以上者较不用者,内膜癌发生危险性增加2倍,应用5年者其危险性增加5倍。10子宫内膜在内源性或外源性雌激素长期持续作用下发生增生过长,不典型增生子宫内膜癌因此,长期持续雌激素对子宫内膜的刺激是引起子宫内膜癌的主要危险因素11虽然以上情况说明子宫内膜癌与雌激素关系密切,但有些不能单以雌激素影响来解释。Bokham(1983)就提出二种子宫内膜癌发病类型:◆雌激素依赖型,与雌激素影响有关,从子宫内膜增生过长,不典型增生而发展成分化较好的内膜癌。◆雌激素水平不高,从萎缩性子宫内膜发生分化较差的内膜癌,预后不良。12㈡与子宫内膜增生过长关系自自19321932年年TaylorTaylor提出由子提出由子宫内膜增生过长发生癌变以来,宫内膜增生过长发生癌变以来,关于两者并存或移行为癌的报道关于两者并存或移行为癌的报道甚多甚多。。13Cullen(1900)提出“连续概念(ContinueConcept)”,由子宫内膜腺囊型增生过长,腺瘤型增生过长,不典型增生过长,原位癌到浸润癌,认为是一连续过程。Wentz随访115例(2-8年),27%腺瘤型增生过长,82%不典型增生过长,100%子宫内膜原位癌,发展为浸润癌。14Fox提出“子宫内膜上皮内瘤样病变(Endometrialintraepithelialneopalsia,EIN)”学说,包括子宫内膜腺瘤型增生过长伴细胞不典型及子宫内膜原位癌。根据细胞不典型程度分为三级。15子宫内膜增生过长是一个组织病理学名称,长期以来不同的作者对同一组织结构采用了不同的名称,或对同一名称的解释完全不同,造成诊断和临床治疗的紊乱。为此,1987年国际妇科病理学会提出新的分类法:161.简单型增生过长(Simplehyperplasia,SH)轻度增生过长和腺囊型增生过长2.复杂型增生过长(Complexhyperplasia,CH)腺瘤型增生过长3.简单不典型增生过长(Simpleatypicalhyperplasia,SAH)SH基础上出现腺上皮细胞不典型。4.复杂不典型增生过长(Complexatypicalhyperplasia,CAH)CH基础上出现腺上皮细胞不典型。Sharman及Brown报道,CH发生癌22%,CAH发生癌57%,伴细胞不典型者,癌变比例明显升高,故属癌前病变。17不同类型子宫内膜增生过长与癌变关系TypeofHyperplasiaProgressiontoCancer(%)Simple(cysticwithoutatypia)1Complex(adenomatouswithoutatypia)3Simple(cys...

1、当您付费下载文档后,您只拥有了使用权限,并不意味着购买了版权,文档只能用于自身使用,不得用于其他商业用途(如 [转卖]进行直接盈利或[编辑后售卖]进行间接盈利)。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。
3、如文档内容存在违规,或者侵犯商业秘密、侵犯著作权等,请点击“违规举报”。

碎片内容

确认删除?
VIP
微信客服
  • 扫码咨询
会员Q群
  • 会员专属群点击这里加入QQ群
客服邮箱
回到顶部