主堡筮筮塑唑哩苤查!塑i至!旦筮!!鲞筮i翅堡!i!』鱼!!堡垦塑E堡旦亟丛业!螋!：Y!!：垫：№：!andinvivofluconazoledose—responsecurvesforCryptococcusneoformans．AntimicrobAgentsChemother，2005，49：3297-3301．9RexJH，PfallerMA，WalshTJ，eta1．Antifungalsusceptibilitytesting：practicalaspectsandcurrentchallenges．ClinMicrobiolRev，2001．14：643-658．10MatarMJ．Ostrosky—ZeichnerL．PaetznickVL．eta1．CorrelationbetweenE—test．diskdiffusion．andmicrodilutionmethodsforantifungalsusceptibilitytestingoffluconazoleandvoriconazole．肺念珠菌感染的诊断和治疗解卫平殷凯生近年来肺部念珠菌感染呈增多趋势，20世纪80年代医院念珠菌病的发生率至少上升了5倍。除对念珠菌认识上的提高和诊断技术的改进外，还与下列因素有关：滥用和长期使用抗生素；恶性肿瘤的放、化疗；器官移植；获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的流行和人群老龄化趋势¨o。尽管本病本身属于良性、自限性疾病，但因大多发生在有严重基础疾病的患者，所以预后差，病死率高。念珠菌血症的病死率高达60％，并使患者住院时间明显延长旧1。念珠菌是常见条件致病真菌，常寄生于正常人的口腔、鼻咽、上呼吸道、消化道及泌尿生殖系统。与其他真菌病不同，肺念珠菌病主要由内源性病原引起，一般不从周围环境获得。本病的感染途径主要通过吸入、也可通过血源性感染。在念珠菌感染中白念珠菌感染的发病率明显下降，而非白念珠菌感染明显增加。非白念珠菌感染中又以热带念珠菌占第1位。一些少见念珠菌如克柔念珠菌、近平滑念珠菌感染的发病率开始增高，其可能原因为：(1)临床医生已经高度重视深部真菌感染，普遍采用氟康唑预防性抗真菌治疗，但此药仅对白念珠菌有确切的疗效，预防性使用该药抑制了白念珠菌的生长，从而选择出非白念珠菌；(2)以往的文献报道院内深部真菌感染以白念珠菌感染为主，经验性使用抗白念珠菌感染的药物，使得深部真菌感染的流行病学情况发生改变‘3J。值得一提的是，尽管白念珠菌感染有所下降，但现在仍然占第1位。一、发病机制肺念球菌感染发病机制较复杂，受3方面因素影响：(1)机体方面：首先是细胞免疫缺损，表现在对念珠菌抗原皮试无反应性，体外受念珠菌抗原刺激后，淋巴细胞转化率低下及巨噬细胞移动抑制因子合成减少或缺乏。其次是吞噬细胞数量减少，趋化性丧失，吞噬和杀菌能力下降。此外，髓过氧化酶缺乏、转铁蛋白降低和血清铁升高，锌离子缺乏、高血糖、维生素A缺乏和皮肤损伤等都能诱发念珠菌病。(2)菌体方面：白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成，作者单位：210029南京医科大学第一附属医院呼吸科通讯作者：殷凯生AntimicrobAgentsChemother，2003，47：1647—1651．11KartsonisN，KillarJ，MixsonL，eta1．Caspofunginsusceptibilitytestingofisolatesfrompatientswithesophagealcandidiasisorinvasivecandidiasis：relationshipofMICtotreatmentoutcome．AntimiembAgentsChemother，2005，49：3616-3623．(收稿日期：2006-05-23)(本文编辑：王娟)后者能加强白念珠菌的黏附能力，引起感染。其次，白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与孢子相比，前者不易被吞噬，因此其致病性增加。其他念珠菌形成菌丝能力较弱，故致病力也较弱。此外念珠菌还可能产生高分子质量和低分子质量毒素和一些水解酶，损伤机体组织，诱发感染。(3)医源性方面：如广谱抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、放疗及化疗的应用，深部置管、输液(特别是肠外高营养疗法)、手术(特别是胃肠道和人工瓣膜手术)、烧伤等都能降低机体防御功能，或为病菌入侵创造条件而增加感染机会。肺念珠菌感染的基本病理变化为肺实质的化脓性炎症。病变特点：初期是以多核白细胞为主的炎细胞浸润，后期则以巨噬细胞反应为主，病灶内常见组织坏死、液化。由于病原菌的扩散和繁殖因适当的炎症反应而被局限在小叶范围内，可累及多个小叶，故常见支气管周围性灶状肺炎。部分免疫力极度低下者，由于白细胞的吞噬及游走功能抑制，肺内念珠菌生长旺盛，炎症反应轻微，肺组织破坏严重。病灶分布以两下肺野多见，则可能缘于...
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