β受体阻滞剂在心律失常领域中的临床应用以及注意事项在1978～1988年的10年间，在心律失常的外科和介入治疗迅猛发展的同时，人们对使用抗心律失常药物的热情也在稳步高涨，直到1989年CAST试验结果公布。CAST试验发现，应用抗心律失常药物后，尽管患者的心律失常得到不同程度控制，但死亡率反而增高。这一结果使人们开始深刻反思，使Ⅰ类药物应用受到质疑，抗心律失常药物的应用逐渐降温。近年来，令人十分关注的是某些其他类型抗心律失常药物，预防心律失常死亡甚至比抗心律失常本身更有效，例如Ⅱ类抗心律失常药—β-受体阻滞剂（以后简称β阻滞剂）未必减少室性早搏，但可明显减少急性心肌梗死（AMI）和慢性心力衰竭患者的猝死。近年来，β阻滞剂在心律失常治疗中的地位及重要性逐步上升，目前已成为心律失常药物治疗的中流砥柱。其最大的特点是疗效肯定，副作用小，这与它治疗心律失常的机制密切相关。β阻滞剂已被推荐为多种心律失常治疗的I类和Ⅱa类应用指征，又多是其他抗心律失常药物合并用药的首选药物。循证医学的资料证明，其能有效地治疗各种室上性和室性心律失常，是唯一被证明可以降低由心律失常所致心源性猝死（SCD）的药物。临床医生提高对这些问题的理解和重视，才能更好地应用β阻滞剂治疗心律失常。一、β阻滞剂治疗心律失常时的特点β阻滞剂治疗心血管疾病的作用机制很多，尽管至今尚未完全明确，除了Ⅱ类抗心律失常药物的作用外，目前已经能够明确的其他作用机制包括：防止儿茶酚胺的心脏毒性作用、抗心肌缺血作用、改善心脏功能和左室结构、抗肾素—血管紧张素系统（RAS）过度激活及抗高血压作用、抗血小板聚集作用、降低心肌氧化及应激作用等。β阻滞剂的多重作用针对心律失常不仅能够“治标”，还能够纠正或改善心律失常发生病因，起到“治本”的作用，是其他抗心律失常药物所不能比拟的。β阻滞剂这些独特的抗心律失常机制，使其在心律失常治疗中具有以下特点。1．广谱的抗心律失常药物β阻滞剂对心房肌、心室肌、心脏特殊传导系统的作用广泛，应用后可使心脏上述部位的传导减慢，不应期延长。因而对上述部位发生的心律失常均有治疗作用。由于β阻滞剂对离子通道的广泛作用，因而对自律性、触发性、折返性三种机制的心律失常均有治疗作用，是一个广谱、宽带的抗心律失常药物。2．对不同心肌组织药物作用的程度不同β阻滞剂直接的抗心律失常作用是阻断β受体，因此，对不同心脏部位作用的强弱明显受该部位肾上腺素能受体分布多少的影响。对交感神经末稍分布丰富的窦房结、房室结作用更为明显。β阻滞剂对窦房结的作用除了降低自律性外，对其变时性也有明显作用，表现在患者用药后，在运动或应激等交感神经激活、机体代谢率增加时，窦律相应增加的幅度下降，尤其对窦房结功能已有障碍者，对该药的反应明显。对于房室结，β阻滞剂能明显延长不应期，减慢传导速度。由于房室结部位的交感神经末梢分布丰富，这一作用也较强。房颤伴快速心室率时，β阻滞剂治疗的有效率高达95%，与此作用有关。对于希浦系统及心室肌组织的不应期及传导性在短时间给药后，改变甚少，提示已有束支阻滞的患者尚可应用β阻滞剂。但长期、大剂量应用时，或存在缺血、牵拉刺激时，上述的电生理作用可增强。3．作用强弱与交感神经的兴奋性水平相关β阻滞剂通过竞争性阻断β受体而体现其作用。用药时，当患者处于静息状态，不伴交感神经激活时，各种电生理作用及对心律/心率的作用不明显，而交感神经兴奋或明显处于激活状态时（应激、运动），治疗时的心律/心率反应明显。换言之，心率越快对β阻滞剂治疗的反应幅度越大，心率越慢对治疗的反应幅度相对要小。4．与其他抗心律失常药物均可联合应用β阻滞剂与Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ类抗心律失常药物以及地高辛、西地兰等药物均能合用：①合用后的作用优于单个抗心律失常药物的应用，例如CAST试验（与Ic类药物合用）及EMIAT试验（与胺碘酮合用）均证实了这点。②考虑到代谢的特点及药物的累加作用，药物合用时，各自的用药剂量均应酌情减少。二、β阻滞剂治疗室上性心律失常（指南推荐见表1）(一)窦性心动过速处理窦性心动过速(以下简称窦速)应发现并治...
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