•急性左心衰竭•急性心力衰竭系指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。•根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。•临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停。1病因任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。•急性心力衰竭一般为原代偿阶段的心脏由一定诱因突然诱发而发生，或原有不同程度心功能不全者病情突然恶化；心功能正常，甚至无心脏病者亦可发生(如外科手术后或分娩后并发急性肺栓塞致急性右心衰竭)。•1.1急性弥漫性心肌损害:广泛性心肌梗死、严重的风湿性心肌炎或暴发性病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制性心肌病、克山病等。•1.2急性压力负荷过重:严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病,严重的二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大血栓嵌顿二尖瓣口。•1.3急性容量负荷过重:由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；•主动脉窦瘤破人心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。•1.4急性心室舒张受限由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和肺循环淤血。快速性(>180次/min心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。•1.5严重的心律失常：室颤和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。•1.6慢性心力衰竭患者，在心功能代偿与失代偿的不同时期，均可在一些诱因的促发下出现急性肺水肿。1.71.7非心源性诱因有：非心源性诱因有：•盐和液体摄入过多过快、最近的伴随用药(除胺碘酮之外抗心律失常药物、β-受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、异搏定、地尔硫卓)、•感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功能不全、贫血、妊娠或分娩等。•2急性左心衰竭的发病机制：•2.1原有心脏病的血流动力学紊乱，致使左心室舒张末压迅速升高，左心房、肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升高，若肺毛细血管静脉压>18mmHg，•血清渗入细胞间隙致肺间质淤血，若>30mmHg(“临界压力水平”)，血清通过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺泡，致急性肺水肿。•2.2肺部感染、高儿茶酚胺血症等，使肺间质液体增加、肺弹性降低、肺泡容量减少；肺泡表面活性物质受损使肺顺应性降低；肺换气不足和肺内动静脉分流，导致血氧饱和度降低。•2.3渗出液阻塞气道、支气管黏膜水肿、缺氧诱发的支气管痉挛，均使气道阻力的增加和通气功能下降。•肺间质及肺泡水肿、肺顺应性的降低、气道阻力升高均导致低氧血症，使小动脉痉挛而右心负荷增加，•又因毛细血管通透性增加而促进播散性血管内凝血，还可致代谢性酸中毒使心肌收缩力进一步降低并促使心电不稳定而诱发严重室性心律失常。•3临床表现•3.1症状•急性左心衰的主要症状为呼吸困难和急性肺水肿，急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。•由心脏病所致的急性肺水肿，称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿最常见最重要的类型。•3.1.1疲劳、乏力、汗出•平时四肢无力，一般体力活动(包括家务劳动等)即感到疲劳乏力(即运动耐量降低)，它是左心衰竭的一种早期症状，休息后可迅速消失。•3.1.2呼吸困难•呼吸困难是左心衰竭最重要和最常见的症状.•3.1.2.1缓进性劳力性呼吸困难：•开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现呼吸困难，如急速登楼上坡、快步行走或跑步等，休息后消失。•以后随着病情加重，心脏功能进一步减退，呼吸困难逐渐加重，在轻体力劳动或活动时即出现气急。到最后，即使在休息状态下亦有呼吸困难。•3.1.2.2夜间阵发性呼吸困难：患者在夜间熟睡1-2小时后，因胸闷、气急而突然憋醒，轻者立即坐起，呼吸困难可在十几分钟内逐渐缓解。•但一般都甚为严重，坐起或站立后仍有明显气急，或...
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