1.癫痫是由多种原因引起的一种慢性、反复性和突发性大脑功能失调。2.临床表现为不同的运动、感觉、意识、行为和自主神经障碍等症状。3.全世界患癫痫病的人数约占世界总人口的1％，是仅次于脑卒中居第二的常见神经疾病；4.我国癫痫患病率7‰，全国癫痫患者约800万之多，每年有40万新发病人。0～9岁患者占发病人数的38.5%，10岁到29岁年龄组占近40%。概述癫痫(epilepsy)是一组由大脑神经元异常放电并向周围组织扩散引起的慢性中枢神经系统疾病，呈现短暂的运动、感觉或精神异常。发作本身成为特定治疗对象.病因特点(1)不明或遗传因素.(2）部分病例是因为各种脑损伤所致。发作时多伴有脑电图异常。病灶异常放电向周围扩散，导致更广泛的脑组织兴奋，引起癫痫发作。原发性癫痫继发性癫痫发作类型局限性发作1.单纯性局限性发作（无意识障碍）2.复杂部分性发作（精神运动性发作）3.部分性发作继发为全面性强直阵挛性发作全身性发作1.失神性发作（小发作）2.肌阵挛性发作3.强直－阵挛性发作（大发作）4.癫痫持续状态正常脑细胞异常高频放电病灶药物作用机制抑制放电稳定膜、抑制放电扩散（主要的）（三）抗癫痫药的作用基础：1.抑制胞膜对Na+、K+或Ca2+的通透性稳定神经细胞膜2.增强GABA的功能阻止病灶放电阻止放电的扩散常用的抗癫痫药物：苯妥英钠（重点药）苯巴比妥卡马西平(酰胺咪嗪)丙戊酸钠乙琥胺地西泮苯妥英钠口服吸收慢而不规则，脂溶性高，易通过BBB和PB。血浆蛋白结合率约90%。不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。大部分经肝药酶代谢后经肾排泄体内过程苯妥英钠（phenytoinsodium）：二苯乙内酰脲的钠盐。常用抗癫痫药。苯妥英钠1.膜稳定作用阻滞Na+通道，减少Na+内流。2.抑制Ca²+通道，抑制Ca²+内流3.抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，间接增强GABA的作用，使Cl¯内流增加而出现超极化。作用机制1抗癫痫:强直阵挛性发作为首选药局限性发作有效，失神性无效,有时甚至使病情恶化。2抗外周神经痛:对三叉神经、舌咽神经及坐骨神经痛。3抗心律失常:强心甙过量中毒所致心律失常的首选药。作用和用途1.局部刺激:由于本品呈较强碱性(pH=10.4),刺激性大，口服胃肠刺激，静脉注射易引起静脉炎。2毒性反应（1）急性毒性a.神经系统：是与剂量有关的毒性反应，口服过量主要影响小脑和前庭功能，引起眼球震颤、共济失调、眩晕等，严重者出现小脑萎缩。b.心血管反应:治疗癫痫持续状态，静脉注射过快时可引起心律失常、血压下降。不良反应2毒性反应（2）慢性反应:a.齿龈增生：发生率约20%，多见于青少年，为胶原代谢改变引起结缔组织增生的结果。一般停药3~6个月后可恢复。b.巨幼细胞性贫血：久服可致叶酸吸收及代谢障碍，抑制二氢叶酸还原酶。补充甲酰四氢叶酸治疗有效。不良反应3.过敏反应粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血、肝脏毒性等。用药期间应定期查血常规及肝功能。4其它反应:妊娠早期服药偶致畸胎，如腭裂等。久用骤停可使癫痫症状加重，甚至诱发癫痫持续状态。不良反应药物相互作用•苯妥英钠为肝药酶诱导剂，能加速多种药物的代谢而降低药效，如皮质激素和避孕药等。•苯妥英钠被肝药酶诱导，与肝药酶诱导剂合用时，代谢加快，疗效减弱。•与肝药酶抑制剂合用时，代谢减慢，疗效增强。作用特点1、起效慢。一次给药后约12小时血浆达峰浓度，连续服用的治疗量6-10天达稳态血药浓度。2、个体差异大，吸收慢且不规则，制剂生物利用度显著不同。有条件最好在临床药物监控下给药，剂量个体化。3、在治疗量下，不产生中枢抑制（与巴比妥类不同），过量可致兴奋，治疗期间不影响病人学习工作。4、不影响智力发育。苯巴比妥[药理作用]◆抑制病灶内细胞的兴奋性和异常高频放电；◆提高病灶周围正常组织兴奋阈值，阻止病灶异常放电向周围组织的扩散,◆增加实验动物脑内GABA含量。◆抑制突触后膜，减少兴奋性递质引起的反应。体内过程口服吸收慢，1-6小时血药浓度达峰。血浆有效浓度10μg/ml，>60μg/ml可见毒性。30％由肾以原形排出。苯巴比妥[临床应用]1.强直阵挛性发作及癫痫持续状态2.单纯局限性发作及精神运动性发作有效,3.小发作无效。...
