血液与造血系统用药抗血栓药1.抗凝血药作用于凝血因子，影响凝血过程抗凝血药：肝素、低分子量肝素及香豆素类2.纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶、阿尼普酶及组织型纤溶酶原激活剂。3.抗血小板药抑制血小板的粘附、集聚和释放作用抗血小板药：阿斯匹林、双嘧达莫、噻氯匹定凝血因子同义名Ⅰ纤维蛋白原（fibrinogen）Ⅱ凝血酶原（prothrombin）Ⅲ组织因子（tissuethromboplastin）ⅣCa2+Ⅴ前加速素(proaccelerin)Ⅵ其实是活化后的Ⅴ因子Ⅶ前转变素（proconvertin）Ⅷ抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)Ⅸ血浆凝血激酶（plasmathromboplastincomponent.PTC）Ⅹ凝血酶原激酶原（Struart-Prowerfactor）Ⅺ血浆凝血激酶前质(plasmathromboplastinantecedent,PTA)Ⅻ接触因子（hagemanfactor）ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizingfactor)血液凝固与凝血因子三条通路：1、内源性通路2、外源性激活通路3、共同通路一抗凝血药体内、外的抗凝血药-肝素-低分子肝素体内抗凝血药-香豆素类一抗凝血药（一）肝素由动物肠粘膜、肺脏提取是一种粘多糖硫酸酯，呈强酸性分子大，带大量负电荷---口服不吸收，须静脉注射。作用机制作用机制：依赖抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的作用。AT-Ⅲ：Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ和Ⅱ含有丝氨酸残基凝血因子的抑制剂肝素与AT-Ⅲ结合，使AT-Ⅲ的精氨酸残基充分暴露，加速AT-Ⅲ与上述凝血因子的结合。肝素AT-Ⅲ凝血酶药理作用1、抑制凝血酶（Ⅱ）和凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性，阻止纤维蛋白原生成纤维蛋白2、阻止血小板粘附和凝聚（与抑制凝血酶有关）临床应用1、防治血栓形成和栓塞2、DIC早期（高凝期）治疗3、其他抗凝：心导管检查、心脏手术体外循环、血液透析等不良反应过量引起自发性出血。处理：停药，鱼精蛋白缓慢静注。机制：鱼精蛋白呈强碱性，带正电荷，（肝素呈强酸性，并带负电荷）与肝素结合成稳定的复合物而使肝素失活。低分子量肝素分子量<6500Da（肝素平均分子量12KDa）特点：1、选择性抗Ⅹ，对Ⅱ及其它凝血因子影响小。2、其抗血栓明显，出血危险小。3、引起出血也可用鱼精蛋白解救香豆素类常用药物：双香豆素、华法林、醋硝香豆素作用机制：拮抗维生素K，阻止凝血因子前体在肝脏转变成凝血因子。香豆素类作用特点：体内抗凝、体外无效、起效慢，维持时间长临床应用：防治血栓形成处理自发性出血：停药，静脉注射VitK或输新鲜血（补充凝血因子）。二纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药使纤维蛋白溶酶原（纤溶酶原）转变为纤维蛋白溶酶（纤溶酶），纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓。故又称血栓溶解药。二纤维蛋白溶解药常用药物：链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）链激酶+纤维蛋白溶酶原→链激酶纤维蛋白溶酶复合物纤维蛋白溶酶原纤溶酶水解血栓中纤维蛋白链激酶（streptokinase）应用：溶解新鲜血栓。不良反应：出血，注射局部血肿。严重出血可注射对羧基苄胺对抗。禁用：出血性疾病、新近创伤、消化道溃疡、伤口愈合中及产妇分娩前后及怀孕6周内。链激酶（streptokinase）直接激活纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶特点尿激酶易被PAI所中和产生的纤溶酶被α-抗纤溶酶（α-AP）灭活链激酶治疗效果不佳，需等PAI和α-AP耗竭才能发挥作用。尿激酶无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。尿激酶（urokinase）阿尼普酶（anistreplase）链激酶+赖氨酸+纤溶酶原复合物选择性与血栓的纤维蛋白结合，使纤溶酶原缓慢脱掉乙酰基后转变成纤溶酶而发挥溶栓作用。特点：不引起全身性纤溶活性增强，故出血少。应用：急性心肌梗死，可改善症状，降低病死率，亦可用于其他血栓性疾病。组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）t-PA+纤维蛋白-纤维蛋白溶酶原相结合，使纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，溶解纤维蛋白。用于治疗肺栓塞和急性心肌梗死，使阻塞血管再通率比链激酶高，且不良反应小，是较好的第二代溶栓药。三抗血小板药血小板止血及促进血栓形成与它粘附、集聚和释放的生理功能有密切关系三抗血小板药血小板促凝活性：1、血小板膜的糖蛋白（GPIb和GPⅡa）参与粘附。2、其释...
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