A平台本科适用教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理啰性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE2.8mmol/L–。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础InternalRespirationExternalRespirationGasTransport•概念•呼吸衰竭–外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程–判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）•PaO2＜8kPa(60mmHg)•PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)氧合血红蛋白解离曲线呼吸衰竭指数（RFI）RFI＝PaO2／FiO2当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。分类：•Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸血症型呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因和发病机制（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍病因和发病机制（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡肺泡扩张扩张受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力感染、损伤压迫、抑制重症肌无力病因和发病机制（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡肺泡扩张扩张受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性多发性肋骨骨折肺顺应性降低：肺顺应性降低：11、肺的弹性阻力增加：、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。22、肺泡表面活性物质减少：、肺泡表面活性物质减少：1)1)合成与分泌减少：合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。2)2)消耗与破坏过多：消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。如肺过度通气、肺水肿、炎症等。病因和发病机制（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性肺组织受压压迫肺限制性通气障碍气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉2.2.阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍48rl阻塞部位对呼吸的影响中央型气管阻塞中央型气管阻塞吸吸气气呼呼气气**吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸外外病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响中央型气道阻塞中央型气道阻塞吸吸气气呼呼气气**呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸内...
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