有机磷农药中毒急救及护理主要内容（一）概述（一）概述（二）中毒途径与机制（二）中毒途径与机制（三）（三）病情评估（四）（四）急救流程（五）（五）护理措施概述有机磷农药的认识有机磷农药★★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★★目前在我国广泛应用于农业生产中，市售制剂目前在我国广泛应用于农业生产中，市售制剂33000000多种，多种，60%60%以上混配，几乎都含有机磷以上混配，几乎都含有机磷★★对人、畜、家禽均有毒性对人、畜、家禽均有毒性★★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。蒜味。按用途分类按毒性程度分类剧毒剧毒（LD50＜50mg/kg）高毒高毒（LD50：50-100mg/kg）对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷氧化乐果敌敌畏有机磷杀虫剂除草剂杀菌剂中毒中毒（LD50：100-500mg/kg）乐果、敌百虫低毒低毒（LD50＞500mg/kg）马拉硫磷其中大部分为有机磷杀虫剂毒物种类毒物种类毒物的体内过程毒物的体内过程分布代谢排泄进入肾脏：24小时内排泄48小时完全排出6小时血峰浓度：肝>肾>肺>肌、脑胃肠道(85%)呼吸道(11%)皮肤粘膜(4%)血液与血、靶器官中大分子结合循环渗透至靶器官残留血中胃粘膜、皮下脂肪贮库再释放入血中毒酶乙酰胆碱积聚中毒症状氧化产物（增毒）水解产物（低毒）氧化、还原、水解脱胺基、脱烷基排泄自动活化、老化、被药复能中毒途径与机制•毒性机制毒性机制AA中毒机制中毒机制主要抑制人体内胆碱酯酶活主要抑制人体内胆碱酯酶活性性,,有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱能神经功能紊乱能神经功能紊乱,,发生一系列症状。发生一系列症状。BB解毒机制解毒机制与乙酰胆碱竞争胆碱能受体与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。性。病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与急性中毒的发病时间与毒物品种毒物品种、、剂量剂量和和侵入途径侵入途径密切相关。密切相关。经皮肤吸收中毒经皮肤吸收中毒，一般在接触，一般在接触22～～6h6h后后发发病，病，口服中毒口服中毒在在10min10min至至2h2h内出现症状。内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。病情评估—临床表现11毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状(M(M样症状样症状))出现最早出现最早主要是主要是副交感神经末梢兴奋副交感神经末梢兴奋所致，类似毒所致，类似毒蕈碱作用，表现为蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌平滑肌痉挛和腺体分泌增加增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。肺水肿。————可用阿托品对抗可用阿托品对抗病情评估—临床表现22烟碱样症状烟碱样症状(N(N样症状样症状))面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。吸衰竭。病情评估—临床表现33中枢神经系统症状中枢神经系统症状中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有受乙酰胆碱刺激后有头晕、头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等病情评估—临床表现44其他症状其他症状中毒后“反跳”中毒后...
