粘液粘液——纤毛运载纤毛运载病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现气道病理改变慢性肺源性心脏病概述哮喘慢支肺气肿COPD第二章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病、慢性肺源性心脏病概述慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺部疾病慢性肺源性心脏病常见病多发病慢性支气管炎和慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿（或）阻塞性肺气肿只有存在只有存在不能完全可不能完全可逆逆的气流受限时才能的气流受限时才能诊断为诊断为COPDCOPD，否，否则只能视为则只能视为COPDCOPD高危期高危期知识点慢支、肺气肿发展到一定程度，出现不完全可逆的的气道受阻时，则诊断为COPD。慢支、肺气肿是导致COPD的常见疾病我国：COPD，是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺心病的最常见的原因。80%病因及发病机制病理临床表现实验室及其它检查诊断及鉴别诊断治疗概述预防和预后第一节慢性支气管炎概述概念：慢性支气管炎（慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要表现。患病率：人群患病率3.2%，>50岁者高达15%危害：可进展为阻塞性肺气肿、COPD、PH和肺心病。吸烟者比不吸烟者高北方比南方高农村山区比平原高大气污染严重的地区高一、外因1、大气污染2、吸烟3、感染4、过敏因素二、内因（机体自身的因素）1.自主神经功能失调2.呼吸道防御免疫功能减低3.营养因素4.遗传因素病因和发病机制尚未完全明确PM2.5直径小于等于2.5微米。不到头发丝的1/20.细颗粒物。影响空气质量和能见度。易附带有害物质。重金属，微生物等。在大气停留时间长。输送距离远。国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟在患病率比不吸烟者高吸烟在患病率比不吸烟者高2~82~8倍，倍，且与吸烟的量、时间成正比且与吸烟的量、时间成正比..感染是慢支发生、发展的重要因素。病毒：鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、等。细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。（慢支四大优势菌）常先有病毒感染，在此基础上继发或合并细菌感染。过敏因素往往与遗传有关。喘息型慢支往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。如对尘、螨、细菌、真菌过敏。病理和病理生理早期晚期1.上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，2.上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；3.杯状细胞：肥大增生，分泌亢进。（咳嗽咳痰病理基础）4、粘膜下炎性细胞浸润，毛细血管充血红肿。1、粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩2.管腔的僵硬或塌陷，气道变窄3.病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。肺功能检查多无异常，少数小气道功能异常肺功能检测提示气道狭窄，阻力增加和气流受阻。粘液粘液——纤毛运载纤毛运载BronchitisBronchitisChronicBronchitis黏液腺增生鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）临床表现一、症状二、体征三、临床分型和分期症状起病特点：缓慢隐匿、病程漫长、反复发作（每年持续3个月，连续2年或2年以上）、逐渐加重。多在中年以上，在气候变化、受凉后发病，夏季转暖时可自然缓解。（一）咳嗽：长期、反复和逐渐加重。1、程度：中度咳嗽轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。中度：阵发性咳，不影响睡眠。重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2、时间：临睡前及晨起时咳嗽较重，白天较轻。症状（二）、咳痰1、性质：大量、白色、泡沫样，注意：合并感染：粘液脓性或黄脓痰，偶尔带血。2、时间：清晨痰量较多。晚期痰量减少且粘稠不易咳出。3、量：少量：20～50ml/24h中等量：50～100ml/24h大量：＞100ml/24h症状（三）喘息及呼吸困难：部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音（听诊）。鉴别支气管哮喘早期多无呼吸困难，反复发作出现COPD，则可伴有不同程度的呼吸困难。体征1、早期无阳性体征。急性发作期伴有明显感染时：听诊：可在背部及肺底部听到干、湿性罗音。2、肺气肿体征。视诊触诊叩诊听诊3、COPD：听诊：呼气延长临床分型和分期...
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