慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎chroniclymphocyticthyroiditischroniclymphocyticthyroiditis福建医大附属协和医院内分泌科福建医大附属协和医院内分泌科王健王健自身免疫性甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎AITAIT：：分四种类型：分四种类型：AA、甲状腺肿大─桥本氏甲状腺炎；、甲状腺肿大─桥本氏甲状腺炎；BB、甲状腺萎缩、甲状腺萎缩─萎缩型甲状腺炎；─萎缩型甲状腺炎；CC、无症状性甲状腺炎─无痛性、无症状性甲状腺炎─无痛性甲状腺炎；甲状腺炎；DD、产后甲状腺炎。、产后甲状腺炎。自身免疫性甲状腺疾病自身免疫性甲状腺疾病AITDAITD：：GravesGraves病、病、GravesGraves眼眼病与自身免疫性甲状腺炎统称“自身免疫性甲状腺疾病与自身免疫性甲状腺炎统称“自身免疫性甲状腺疾病”病”病因和发病机制病因和发病机制遗传因素和环境因素遗传因素和环境因素器官特异性自身免疫病器官特异性自身免疫病欧美白人与欧美白人与HLA-DRHLA-DR33和和DRDR55有关有关国人国人HLA-DRHLA-DR99与与BWBW6464抗原频率均显著高抗原频率均显著高于正常于正常1010％的患者有家族史％的患者有家族史自身免疫病的佐证自身免疫病的佐证甲状腺球蛋白抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)(TGAb)与甲状腺过氧化与甲状腺过氧化物酶抗体物酶抗体(TPOAb)(TPOAb)常明显升高常明显升高大量淋巴细胞与浆细胞浸润和淋巴滤泡形大量淋巴细胞与浆细胞浸润和淋巴滤泡形成，显示了细胞介导自身免疫机制成，显示了细胞介导自身免疫机制与其他自身免疫病共存，如恶性贫血、干与其他自身免疫病共存，如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等狼疮等机制迄今尚未明确机制迄今尚未明确可能由于可能由于TT淋巴细胞，尤其是抑制性淋巴细胞，尤其是抑制性TT淋淋巴细胞的遗传缺陷，对巴细胞的遗传缺陷，对BB淋巴细胞形成自淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成腺自身抗体的形成抗原抗原--抗体复合物可沉着于细胞基底膜上，抗体复合物可沉着于细胞基底膜上，激活激活KK细胞细胞((杀伤细胞杀伤细胞))而发挥作用，造成而发挥作用，造成自体甲状腺细胞的破坏自体甲状腺细胞的破坏病理病理甲状腺呈轻度或中度弥漫性增大，可出现结节，甲状腺呈轻度或中度弥漫性增大，可出现结节，质地坚实质地坚实表面苍白，切面均匀呈分叶状表面苍白，切面均匀呈分叶状显微镜检查有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润显微镜检查有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润以及纤维化以及纤维化大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心，滤大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心，滤泡上皮细胞被破坏泡上皮细胞被破坏残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色，称残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色，称为为AshanazyAshanazy细胞细胞在某些病例，甲状腺萎缩伴广泛纤维化与淋巴细在某些病例，甲状腺萎缩伴广泛纤维化与淋巴细胞浸润胞浸润病理病理病变过程大致分为三个阶段：病变过程大致分为三个阶段：①①隐性期：隐性期：TPOAbTPOAb阳性，甲功正常，无或轻阳性，甲功正常，无或轻度甲状腺肿，甲状腺内有淋巴细胞浸润度甲状腺肿，甲状腺内有淋巴细胞浸润②②甲减期：出现亚临床或临床甲减，甲状腺甲减期：出现亚临床或临床甲减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏③③甲状腺萎缩期：临床甲减，甲状腺萎缩甲状腺萎缩期：临床甲减，甲状腺萎缩临床表现临床表现多见于多见于30-5030-50岁女性，女：男岁女性，女：男3-4:13-4:1患病率国外患病率国外3%-4%3%-4%，国内，国内1.6%1.6%起病隐匿，发展缓慢，患者一般多无特殊感起病隐匿，发展缓慢，患者一般多无特殊感觉，仅觉，仅TPOAbTPOAb阳性，阳性，或在无意中发现甲状腺或在无意中发现甲状腺肿大而求医肿大而求医甲状腺肿大为其突出的临床表现，甲状腺肿大为其突出的临床表现，甲状腺呈甲状腺呈弥漫性对称肿大，亦可一侧肿大或结节样肿弥漫性对称肿大，亦可一侧肿大或结节样肿大，质韧，...
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