新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定义围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变脑血流改变发病机制1缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重→→脑血流重新分布脑血流重新分布选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织(内在)特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤发病机制2脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积能量产生能量产生↓↓↓↓能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+内流脑细胞损伤受受CaCa2+2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-Na+、CaCa2+2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大分度轻度中度重度HIE临床分度辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶B超CT扫描核磁共振（MRI）脑电图CTCT扫描扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后最适检查时间生后22～～55天天辅助检查CTCT扫描扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头）CTCT扫描扫描脑室内积血（箭头）额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）磁共振成像磁共振成像(MRI)(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查头颅头颅MRIMRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）重度HIE（生后3月）头颅头颅MRIMRI头颅头颅MRIMRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号脑电图脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等辅助检查中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿足月儿HIEHIE诊断标准诊断标准...
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