Oddi括约肌功能障碍(SOD)第一页，共三十页。Oddi括约肌的解剖Oddi括约肌〔sphincterofOddi,SO〕是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi括约肌由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四局部组成。SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为“Y型、〞“V型及“〞U型。〞SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，防止十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。第二页，共三十页。SO的神经调节支配SO的神经包括：交感神经来自于T7～T10和腹腔神经节.副交感神经纤维由迷走神经分出SO中有α、β肾上腺素能和胆碱能受体α受体和胆碱能受体介导SO收缩β受体介导SO舒张迷走神经在调节SO的运动中起主要作用，但具体作用如何还存在争议，但多倾向于抑制作用。迷走神经干切断后SO根底压力升高。第三页，共三十页。44Oddi括约肌运动的体液调节1、胃肠激素：如CCK、胰高血糖素、促胰液素2、非肾上腺素非胆碱能神经递质:包括P物质、血管活性肠肽〔VIP〕、生长抑素、降钙素基因相关肽等。第四页，共三十页。CCK受体：共四种2种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体；2种位于SO：一种位于黏膜内介导CCK对SO的松弛效应，另一种位于SO的环形肌，与CCK结合后对SO的运动具有兴奋作用。第五页，共三十页。生长抑素：能降低Oddi括约肌的根底压和收缩幅度，甚至减慢收缩频率胰高血糖素：对SO具有显著的抑制作用甲状腺素：可以抑制SO的收缩促胰液素：大剂量的可以升高SO压力，但生理剂量的促胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收缩幅度。第六页，共三十页。Oddi括约肌的局部调节胆囊－Oddi括约肌反射ThuneA等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现SO根底压降低，收缩频率下降；在胆囊内压恢复后，SO根底压迅速恢复。胆总管－Oddi括约肌反射Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张，胆总管内压力增高使SO压力明显降低。第七页，共三十页。SODSOD是指oddi括约肌运动功能异常，致患者胰液、胆汁排除受阻，使胆管、胰管内压升高，临床上表现为胆源性腹痛、梗阻性黄疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。最早报道于胆囊切除术后，有报道SOD不仅发生于胆囊切除术后，在胆囊切除前可能就已经存在SOD，但是在胆囊切除术后，发生率仍可达1．5％，应予重视。。第八页，共三十页。病因有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱两种情况。前者为括约肌的局部或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰腺炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种结构的异常可伴内镜测压显示的括约肌根底压力升高和收缩相改变。后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥大或去神经所致,也可引起括约肌根底压的升高,与括约肌狭窄所不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。第九页，共三十页。1010罗马Ⅲ诊断标准根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准．Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的疼痛发作及以下所有条件1．发作持续30min或更长；2．问隔不同时间(不是每天)病症复发；3．疼痛程度维持稳定：4．疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊科就诊5．排便后疼痛不缓解：6．改变体位后腹痛不缓解：7．应用抗酸药后疼痛不缓解：8．排除可以解释病症的其他器质性疾病第十页，共三十页。11支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条)：I、疼痛与恶心和呕吐有关：2、疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区3、夜间被痛醒第十一页，共三十页。SOD临床分型第十二页，共三十页。SOD常用的诊断方法〔1〕实验室检查发作时连续两次以上ALT，ALP，胆红素及血淀粉酶升高，在排除胰腺或胆道器质性疾病时，可考虑可能为SOD诊断，但敏感性及特异性差。第十三页，共三十页。14(2)超声(US):胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD患者US检查的特征性表现之一.正常胆管US下测量,直径不超过7mm,否那么说明胆汁排泄受阻,如能除外器质性病变,那么提示有SOD存在。第十四页，共三十页。15(3)定量肝胆闪烁扫描(HBS):注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动功能。本...
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