文案大全室性早搏射频消融治疗室性早搏(prematureventricularcontraction,pvc)是一种最常见的心律失常，可见于正常人和各种心脏病患者。健康人群中，至少发生一次pvc的比例在12导联ecg查出率为0.78〜6%,在24小时动态心电图查出率为39〜80%［1］。偶发室性早搏属于良性室性早搏，多由情绪激动、烟、酒、咖啡等引起，心脏无器质性病变。这种室性早搏一般在祛除诱因之后即可消失，对身体没有不良影响［2］。一般认为有危害的室性早搏指的是有器质性心脏病变基础，如心肌病、冠心病等引起的室性早搏。它的危害多为室性早搏引起室性心动过速导致患者死亡率增加。因此，器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者，出现室性早搏时需要谨慎注意，频发性室性早搏有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。这种有预后意义的室性早搏需要在医生指导下用药，还需要针对诱发原因进行治疗。而既往的观点认为，正常心脏的频发室性早搏是良性的，无需处理［2］。正因为如此，临床医生往往对器质性心脏病频发室早关注较多，而对健康人群所发生的频发室性早搏的重视程度相对少。近几年，越来越多的研究发现，事实并非如此，正常心脏的频发室性早搏并非是完全良性的，也需要积极干预。1关于pvc诱发的心肌病样改变2000年，chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏，射频消融治疗pvc后，心肌功能得到完全恢复，首次证明pvc文案大全会诱发心肌病，其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致，为心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy，tcm)［4］。后来又有多个临床研究证实，频发pvc可导致心脏扩大、二尖瓣返流、心胸比增大、心功能降低，且与pvc发作频度呈正相关［5,6,14~18］。2008年一个前瞻性研究，共入选108左室功能正常的无器质性心脏病患者，均为右室流出道室性早搏，且室早＞10个/小时，随访5年。结果显示，24小时室性早搏次数在1000次以内的有24例，在1000~10000之间的有55例，大于10000次的有29例，5年后，左室功能异常发生率分别为4%、12%、34%，研究者认为，频发的右室流出道室性早搏是左室功能异常的独立预测因素［5］。另一报道，入选239例，均为无器质性心脏病的右室流出道或左室流出道早搏患者，根据早搏次数分组，24小时大于20000次为高危组，5000~20000之间为中危组，1000~5000之间为低危组，平均随访5.6年。结果显示，高危组左室射血分数(ef)明显低于其它两组，而左室舒张末直径显著增大，提示频发的室性早搏会导致正常心脏的心肌病样改变［6］。2pvc诱发心肌病样改变的可能机制由于目前不易获得频发pvc动物模型，pvc引起tcm的确切机制尚不清楚。pvc可起源于心脏多个部位，如左右室流出道、心尖部、基底部、侧壁、valsalva窦。据推测，左束支传导阻滞形态的pvc引起的tcm可能类似于长期快速右室心尖部起搏所致心功能不全。基础和临床研究证实，长期快速右室心尖部起搏可导致心室重构，扩大，不均一性肥厚和心室间失同步，从而引起心功能不全［7］。文案大全此外，有学者推测，长期频发pvc引起心动过速可能导致心肌能量储备耗竭，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少致心肌缺血，心肌细胞钙操纵异常，收缩蛋白下调，细胞外基质重构，B_肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等，进而引起心功能不全［8,9］。但也有专家认为室性早搏病人24小时心跳次数并不比正常健康人多，可能反而是心动过缓导致的左室功能不全是其产生机理。因为每一个室性早搏都不能产生有效的心脏搏出，早搏时患者脉搏明显减弱，对于每天有30000〜40000次室性早搏的患者来说，相当于减少了三分之一的心脏有效搏出，这就与严重心动过缓导致的后果相似，比如病态窦房结综合征或房室传导阻滞［6,10］。最近有研究发现特发性左室流出道室性心动过速(vt)、pvc患者心肌血流灌注减少，而且发生神经重构，rfca治疗pvc和vt后，心肌血流灌注增加，神经重构明显改善，心功能恢复［11］。但是，也有许多人尽管频发早搏，心脏收缩功能并没有影响，提示存在个体差异及遗传因素参与［5,12］。3临床治疗策略：药物？长期的心律失常是引起心肌病样改变的根本原因，因此，心肌病样改变治疗的关键在于消...
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