颅内出血疾病概述颅内出血（intracerebralhemorrhage，缩写：ICH）是指脑中的血管破裂引起出血，因此由血管获得血液的脑细胞受到破坏的同时，由于出血压迫周围的神经组织而引起障碍。通常颅内出血会和体温过高合并出现。此症状会增加脑部耗氧量，进而造成脑部氧气供应不足。颅内出血发病机制一、发病原因1、缺氧缺血产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血，出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢导致缺氧性颅内出血早产儿多见，胎龄越小发生率越高。多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。2、产伤原因：胎儿头部受到挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。因素：头盆不称、胎头过大、产道过小、产道阻力过大，臀位产、急产、高位产钳、吸引器助产等。以足月儿、巨大儿多见。出血部位以硬脑膜下多见。3、其他原因：颅内先天性血管畸形全身出血性疾病：如某些凝血因子表达减少，引起颅内出血或加重IVH。医源性因素：快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，吸气峰压或呼气末正压过高等。二、发病机制1、缺氧缺血性颅内出血(1)毛细血管通透性增加：缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。(2)自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。2、产伤性颅内出血分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速引起：A、脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。B、大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。C、顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。D、颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。E、大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。F、枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时。3、医源性颅内出血血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等。颅内出血临床表现出现昏迷、心跳、血压、呼吸不稳人的心跳、呼吸、血压、脉搏等生命中枢都在脑干，脑干出血会压迫生命中枢。出血点的不同视情况而定会影响到恶心，呕吐，腹泻等症状，其中呕吐最为严重。如果出血点不大，先观察48小时，并及时做ct复查，或者做腰穿检查脑脊液中是否有红血球，确认出血吸收情况。颅内出血辅助检查实验室检查1、血液检查血气分析：出现代谢性及呼吸性酸中毒和低氧血症。生化检查：血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素比值增，血清磷酸肌酶脑型同功酶(CPK-BB)活性增高。其他：间接胆红素增高，凝血酶原时间延长等。2、血象出血严重者：贫血，血红蛋白、血小板、血细胞比容下降。3、脑脊液检查可检出蛛网膜下腔出血及脑室内出血，对硬膜下出血和脑实质出血诊断没有帮助。阳性：脑脊液具均匀血性，皱缩红细胞。早期脑脊液红细胞数量和蛋白含量增高，或有白细胞增高。后期脑脊液变为黄色和葡萄糖降低。腰椎穿刺检查有诱发脑疝可能，检查正常不能排除本病，且病情危重时不宜进行此操作。影像学检查1、头颅超声：是诊断IVH的首选方法。常用于极低出生体重儿的常规筛查，在生后3天、1周、1个月时各查1次。特点：可提供早产儿IVH开始时间、出血部位及严重程度。价廉方便，可在床旁进行，无须搬动患儿，又无放射线损伤。伴中线移位的大脑表面的硬膜下血肿，对幕上出血的诊断不及CT，对幕下出血的诊断不及磁共振成像MRI。分类：Ⅰ级：出血限于室管膜下，不伴脑室内出血。Ⅱ级：不伴脑室扩张的IVH。Ⅲ级：IVH(>50%脑室区域)伴脑室扩大。Ⅳ级：脑室内出血合并脑实质出血或脑室周围出血性梗死。检测到2、头颅CT用于证实IVH的部位和程度。对硬膜下出血、后颅凹出血、蛛网膜下腔出血和某些脑实质的损害，CT的诊断价值优于超声。对后颅凹硬膜下出血和小脑出血的诊断价值不及磁共振成像MRI。缺点：不能床旁进行，患儿曝露于放射线。3、颅透照诊断是否...
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