慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD）一、概述：1.概念：①慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。②慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳，则可诊断。③阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。阐明COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系，当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。支气管哮喘与COPD的区别，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化等不属于COPD。2.COPD的危害性：①COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势，国内发病率更高，中国的基数相当大。②COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。③COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第5位。二、病因及发病机制：1吸烟：是重要的发病因素2职业性粉尘和化学物质，如烟雾、过敏原、工业及室内空气污；3空气污染，大气中二氧化硫、二氧化氮等损伤气道粘膜及其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件；4感染，是COPD发生发展的重要因素之一，病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素；5蛋白酶-抗蛋白酶失衡，蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种，两者平衡保证肺组织结构正常，蛋白酶增多或抗悼蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿；6其他因素，如机体内在因素、自主神经功能失调、营养和气温突变等都有可能参与COPD的发生、发展。三、病理改变：COPD病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变。COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿病理变化，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿成，杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留，基底膜变厚坏死，支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。1气道粘膜纤毛倒伏、变短、不变、粘膜和部分脱落，导致功能障碍2气道炎症，急性发作期大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成；3气道重塑，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄，炎症导致气道壁的损伤和修复反复循环发生，修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成；4肺气肿的病理改变为肺过度膨胀，弹性减退，外观表面可见多个大小不一的大泡，镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯细胞增生、肥大，纤毛上皮破坏、纤毛减少，有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管的血管内膜或增厚或管腔闭塞，按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，以小叶中央型为多见；小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区；全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，有时两型同时存在一个肺内稳称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。正常大体肺组织COPD患者的肺组织电镜下正...
