狂犬病病毒特性及致病特征分析研究环境工程专业摘要:狂犬病是一种由狂犬病病毒(RabiesVirus，RV)引起的重要人畜共患传染病，一旦发病，100%死亡，目前尚无有效的治疗方法，注射疫苗能有效预防狂犬病的发生。了解狂犬病的病毒结构，生物学性状，致病方式与免疫方法对于我们有效预防与避免狂犬病的发作有很大的帮助。关键字：狂犬病，病毒，疫苗狂犬病是由狂犬病毒引起的影响人体中枢神经的急性传染病[1]。人主要是通过被患病动物咬伤或伤口被含有狂犬病毒的唾液直接污染而感染。人被带狂犬病病毒的狗或猫咬伤后如果不及时处理，一般会在50-60天内发病，一旦发病，死亡率为100%。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。狂犬病往往有一个短的前驱期，约1天至4天，表现为中度发热、不适、食欲消失、头痛、恶心等；然后进入神经系统的症状期，约2天至20天，出现应激性增高，胸部压迫感、胸痛及气流恐怖症，即用风吹面部时会引起咽喉部肌肉痉挛，这是一种典型的症状，有助于诊断。伤口部位有疼痛或各种异样的感觉，有的病人伴有对光、噪音和感觉剌激的应激性增高，通常表现有肌张力增高和面部肌肉痉挛。交感神经系统病损后出现多汗、流涎、狂躁行为、焦虑、痉挛性痛性肌肉收缩，在吞咽时咽喉等部位的肌肉痉挛而怕饮水，故又称恐水症。狂犬病病毒属于弹状病毒科狂犬病病毒属，形态呈子弹状，长180nm，直径75nm，其头部为半球形，末端常为平端，病毒颗粒有外壳和核心两部分组成[2]。可以引起人和多种动物致死性中枢神经系统感染，是以恐水，畏光，吞咽困难，狂燥等临床表现为特征的病原体。许多动物既是狂犬病病毒的存储宿主，又作为传播媒介在全世界范围内流行，犬是狂犬病病毒侵入人群的主要传播媒介。狂犬病发病在我国近年来呈上升趋势，病死率及死亡率居传染病首位，至今尚无有效的治疗方法，暴露后及时接种疫苗能有效预防狂犬病的发生，但据统计92%的死于狂犬病的人已经接种狂犬病疫苗。因此，研究狂犬病病毒复制，感染及免疫机制，对于有效预防和控制狂犬病的发生具有重要的意义。病毒的基因结构：毒基因组是由11928或11932个核苷酸组成的单股负链不分节段的RNA，基因组从3`端至5`端的排列依次为N，NS，M，G，和L的基因，基因的序列长度分别为1421，911/804/805，1675/2059，2069，6429/6384个核苷酸，其中含有5个大的开放阅读框架，包含着病毒全部基因编码的核蛋白(N)，磷酸化蛋白(NS)，基质蛋白(M)，糖蛋白(G)和依赖RNA的RNA多聚酶(L)5个主要病毒的结构蛋白，先导RNA为58个核苷酸，第59位核苷酸是N基因mRNA5`端的起始位点，第1个开放阅读框架是第71位的ATG起始密码子和第1424位的TAA终止密码子之间延伸，结构基因间隔分别为2`5`5和423[3]。5个基因都具有转录起始和终止信号的序列构成基因的非编码区，每个基因的5`端有1个保守的U7序列，转录出Mrna3`端polyA尾信号，紧接着是UUGU起始信号，标志着下一个基因的开始[4]。狂犬病病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体[5]。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒，其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒，毒力降低，可制成疫苗。狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50~70%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。其悬液经56℃,30~60min或100℃,2min即失去活力，加温50℃,1h、60℃,5min即死，在冰冻干燥下可保存数年。狂犬病病毒也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。于4℃可保存一周，如置50%甘油中于室温下可保持活性1周，但对酚有高度抵抗力。狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体。在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发...
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