病理生理学课件心力衰竭目录•心力衰竭概述•心脏结构与功能异常•神经体液调节失衡•器官组织代谢改变•治疗策略及药物应用•预防措施与生活质量提升01心力衰竭概述Chapter心力衰竭（HeartFailure）是指心脏无法以足够的输出量满足机体代谢需要，或无法维持正常的循环压力，导致组织器官灌注不足的一种临床综合征。根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；根据心脏收缩与舒张功能，可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。定义分类定义与分类心肌损害（如心肌梗死、心肌炎等）、心脏负荷过重（如高血压、主动脉瓣狭窄等）、心律失常等。发病原因年龄增长、高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、吸烟、酗酒、家族史等。危险因素发病原因及危险因素呼吸困难、乏力、水肿、心悸等。严重者可出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等急性肺水肿表现。临床表现根据病史、症状、体征及辅助检查结果进行综合判断。辅助检查包括心电图、超声心动图、X线检查、血液检查等。其中，超声心动图是诊断心力衰竭的重要工具，可评估心脏结构和功能异常。诊断依据临床表现与诊断依据02心脏结构与功能异常Chapter由于缺血、缺氧、中毒等原因导致心肌细胞坏死，释放大量细胞内成分，引发炎症反应。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡心肌纤维化在心力衰竭发展过程中，心肌细胞凋亡增加，导致心肌细胞数量减少，心脏收缩功能下降。心肌细胞损伤后，成纤维细胞活化并分泌大量胶原纤维，导致心肌纤维化，影响心脏舒张功能。030201心肌细胞损伤与凋亡心脏传导系统受损，导致心脏电信号传导速度减慢或阻滞，引起心律失常。传导阻滞心脏传导系统自律性异常增高，引发快速性心律失常，如房颤、室颤等。异常自律性心脏传导系统异常触发心脏肌肉收缩，导致心脏节律紊乱。触发活动心脏传导系统紊乱收缩功能减退01心肌细胞损伤导致心脏收缩力减弱，每搏输出量减少，心排血量降低。舒张功能减退02心肌纤维化、心室壁增厚等因素导致心脏舒张受限，心室充盈不足，影响心脏泵血功能。心脏前后负荷异常03心力衰竭时，心脏前后负荷异常增加，进一步加重心脏泵血功能减退。如高血压、肺动脉高压等疾病可增加心脏后负荷；主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等疾病可增加心脏前负荷。心脏泵血功能减退03神经体液调节失衡Chapter03正性肌力作用减弱由于β受体下调，心肌对儿茶酚胺类物质的正性肌力作用减弱，心肌收缩力下降。01心脏去甲肾上腺素水平升高在心力衰竭时，心脏交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，导致心肌细胞内的去甲肾上腺素水平升高。02心肌细胞β受体下调持续高水平的去甲肾上腺素会导致心肌细胞β受体下调，使得心肌对儿茶酚胺类物质的敏感性降低。交感神经活性增强肾素-血管紧张素系统激活肾素分泌增加心力衰竭时，有效循环血量减少，刺激肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌肾素增加。血管紧张素Ⅱ生成增多肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。水钠潴留和血管收缩血管紧张素Ⅱ具有强力的血管收缩作用，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致水钠潴留和血压升高。心房利钠肽分泌减少心力衰竭时，心房壁受到牵拉刺激减弱，心房肌细胞分泌的心房利钠肽减少。利尿排钠作用减弱心房利钠肽具有利尿排钠作用，其分泌减少导致利尿排钠作用减弱，水钠潴留加重。血管舒张作用减弱心房利钠肽还具有血管舒张作用，其分泌减少导致血管舒张作用减弱，外周阻力增加。利钠肽系统抑制04器官组织代谢改变Chapter心力衰竭时，心肌细胞线粒体功能受损，导致ATP生成减少，影响心肌收缩力。ATP生成减少心力衰竭时，心肌细胞内能量利用障碍，导致能量浪费和心肌工作效率降低。能量利用障碍心力衰竭时，心肌代谢底物利用发生改变，如脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化减少等，进一步影响心肌能量代谢。代谢底物利用改变能量代谢障碍氧耗增加心力衰竭时，机体通过增加氧耗来代偿心脏泵血功能的不足，进一步加重氧供需失衡。氧供不足心力衰竭时，心脏泵血功能下降，导致全身组织器官氧供不足，出现缺氧症状。氧自由基损伤心力衰竭时，氧自由基生成...
