最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。2.方法：用5%NaHCO320ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS50-100ml+RI16-12u或10%GS500ml+RI10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。二、促进排钾：（一）经肾排K，肾为排K主要器管，1.高钠饮食2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N•S100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N•S。3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g2-3/日）。（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。三、减少K的来源：1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。2.避免应用库血。3.清除体内积血，或坏死组织。4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）5.控制感染，减少细胞分解。6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。紧急处理⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢静滴10分钟见效果，作用可持续1小时。⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。⑶、然后50%GS50ml+10%GS100ml+RI8--10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。⑷、排钾措施：A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。B、速尿60mg,缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。⑸、立即作血透。高钾血症常见病因1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。6.浓缩性高K血症。7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。高钾...
