低钾血症病因的诊断太仓市第一人民医院急诊科陆旻概述低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态。钾缺乏是造成低钾血症的主要原因。体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。钾的生理代谢体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。低钾病因分类转移性低钾血症：由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。（1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小，代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内H+释放出来，而细胞外液中K+进入细胞，发生钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，使尿排钾增多。（2）使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。（3）周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制普遍认为是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。（4）急性应激状态：如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。（5）棉籽油和氯化钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细胞，而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。（6）治疗贫血：由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。（7）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。低钾病因分类稀释性低钾血症特点是由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。低钾病因分类缺钾性低钾血症：特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。钾摄入不足：钾普遍存在于各种食物中，除长期禁食或纳差病人，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。缺钾性低钾血症胃肠道排出钾增多由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。另由于消化液丢失，可导致体内酸碱失衡，亦可导致血钾波动。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。缺钾性低钾血症肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。病例一患者，男，41“岁，建筑工，因四肢乏力7”小时入院。7小时前无明显诱因下出现肢体乏力，症状逐渐加重，休息后无好转来急诊就诊，查头颅CT阴性，血钾1.41mmol/L，口服+静脉补钾后收住入院。既往有类似发作史，但症状轻，未进一步就诊。入院查体：T、P、R、Bp正常，心肺腹查体未及异常，肌力IV级，深浅感觉对称，病理征未引出。辅助检查：甲功、皮质醇、醛固酮、肾素活性正常范围。血气分析PH7.3，氯：114mmol/L，钠136mmol/L，钾3.2mmol/L，钙1.17mmol/L，HCO3-14mmol/L；尿常规PH6.5，尿比重1.019；24h尿生化：24h尿钾70.02mmol/24h...
