主动脉瓣狭窄主动脉瓣生理解剖1、主动脉瓣是心脏内的四组瓣膜之一，它位于左心室流出道末端与主动脉交界处，其作用恰如一个单向阀门，能够让血液在收缩期从收缩状态的左心室顺畅地排入压力较低的主动脉，而在舒张期阻止已被排出的血液从压力高的主动脉倒流回已进入舒张状态的左心室。2、正常的主动脉瓣是由三个等大小的瓣叶构成，此形态被称为三瓣化。就主动脉瓣所处的环境和其功能而言，这种等大小的三瓣化是最优结构。人的心脏在胚胎发育过程中会出现少数主动脉瓣非三瓣化的异常情况，如单叶瓣、二叶瓣或四叶瓣主动脉瓣狭窄的病因主动脉瓣狭窄的病因1.1.先天性先天性先天性主动脉瓣狭窄可为单叶、二叶、三先天性主动脉瓣狭窄可为单叶、二叶、三叶或四叶，以二叶畸形较常见。叶或四叶，以二叶畸形较常见。病理解剖病理解剖1.1.先天性主动脉瓣狭窄先天性主动脉瓣狭窄系胚胎瓣膜发育障碍所致，可出现瓣叶数系胚胎瓣膜发育障碍所致，可出现瓣叶数量异常、瓣叶增厚、交界粘连、瓣环发育不良等病量异常、瓣叶增厚、交界粘连、瓣环发育不良等病变。根据瓣叶数量分为单叶、二叶及四叶畸形，二变。根据瓣叶数量分为单叶、二叶及四叶畸形，二叶畸形最常见，往往瓣叶数量越少，瓣口狭窄越严叶畸形最常见，往往瓣叶数量越少，瓣口狭窄越严重。重。2.2.风湿性主动脉瓣狭窄风湿性主动脉瓣狭窄风湿性病变累及主动脉瓣，使瓣叶增厚风湿性病变累及主动脉瓣，使瓣叶增厚、僵硬、挛缩和变形，交界处粘连、融合，出现钙、僵硬、挛缩和变形，交界处粘连、融合，出现钙化结节，多合并二尖瓣狭窄。化结节，多合并二尖瓣狭窄。3.3.主动脉瓣退行性变主动脉瓣退行性变动脉粥样硬化导致主动脉瓣纤维化、钙动脉粥样硬化导致主动脉瓣纤维化、钙化等退行性病变，钙化主要发生在瓣叶根部及瓣环化等退行性病变，钙化主要发生在瓣叶根部及瓣环处。处。正常主动脉瓣的瓣口面积（正常主动脉瓣的瓣口面积（AVAAVA）为）为2.6~3.5cm²2.6~3.5cm²，当瓣口面积小于，当瓣口面积小于1.5cm²1.5cm²时，瓣口两时，瓣口两端压差升高，出现血流动力学的梗阻，瓣口面积和端压差升高，出现血流动力学的梗阻，瓣口面积和跨瓣压差是决定狭窄程度最重要的因素。跨瓣压差是决定狭窄程度最重要的因素。①①轻度狭窄：瓣口面积轻度狭窄：瓣口面积1.0~1.5cm²1.0~1.5cm²平均跨瓣压差平均跨瓣压差＜＜25mmHg25mmHg②②中度狭窄：瓣口面积中度狭窄：瓣口面积0.75~1.0cm²0.75~1.0cm²平均跨瓣压差平均跨瓣压差2525～～5050mmHgmmHg③③重度狭窄：瓣口面积小于重度狭窄：瓣口面积小于0.75cm²0.75cm²平均跨瓣压差平均跨瓣压差＞＞5050mmHgmmHg病理生理及血流动力学的改变病理生理及血流动力学的改变病理生理及血流动力学的改变①①正常情况下，主动脉瓣口血流量不超过正常情况下，主动脉瓣口血流量不超过200ml/s200ml/s，轻度狭窄时对血流动力学影响较小，狭，轻度狭窄时对血流动力学影响较小，狭窄较重时左心室收缩压力明显升高，心肌代偿性肥窄较重时左心室收缩压力明显升高，心肌代偿性肥厚。厚。②②长期严重的左室心肌肥厚，可使左室舒张末长期严重的左室心肌肥厚，可使左室舒张末压逐渐升高，出现左心扩张，心排量降低，导致左压逐渐升高，出现左心扩张，心排量降低，导致左心功能衰竭，左房、肺静脉及肺动脉高压。心功能衰竭，左房、肺静脉及肺动脉高压。病病理理生生理理及及血血流流动动力力学学的的改改变变超声心动图表现超声心动图表现2.2.二维超声心动图二维超声心动图⑴⑴左室长轴切面，显示右冠瓣及无冠瓣增厚、左室长轴切面，显示右冠瓣及无冠瓣增厚、钙化，回声增强，开放受限。严重狭窄时，瓣叶几钙化，回声增强，开放受限。严重狭窄时，瓣叶几乎不活动。乎不活动。RVLVLAAO⑵⑵大动脉短轴切面，瓣叶交界处粘连，瓣口形大动脉短轴切面，瓣叶交界处粘连，瓣口形态不规则，面积减小。态不规则，面积减小。RVRAPA⑶⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。室间隔与左室后壁增厚，运动增强。⑷⑷升主动脉狭窄后扩张。升主动脉狭窄后扩张。LVRVLAAO显示收缩期血液从左室进入狭窄的主动脉显示收缩期血液从左室进入狭窄的主动脉...
VIP
