主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄病因病因1.1.先天性先天性包括先天性主动脉瓣三叶瓣狭窄、两叶包括先天性主动脉瓣三叶瓣狭窄、两叶瓣、单叶瓣及四叶瓣等畸形。瓣、单叶瓣及四叶瓣等畸形。2.2.后天性后天性①①风湿性心脏瓣膜病风湿性心脏瓣膜病②②主动脉瓣退行性钙化主动脉瓣退行性钙化病理解剖病理解剖1.1.先天性主动脉瓣狭窄先天性主动脉瓣狭窄系胚胎瓣膜发育障碍所致，可出现瓣叶系胚胎瓣膜发育障碍所致，可出现瓣叶数量异常、瓣叶增厚、交界粘连、瓣环发育不良数量异常、瓣叶增厚、交界粘连、瓣环发育不良等病变。根据瓣叶数量分为单瓣化、二瓣化及四等病变。根据瓣叶数量分为单瓣化、二瓣化及四瓣化等畸形，二瓣化畸形最常见，往往瓣叶数量瓣化等畸形，二瓣化畸形最常见，往往瓣叶数量越少，瓣口狭窄越严重。越少，瓣口狭窄越严重。病理解剖病理解剖2.2.风湿性主动脉瓣狭窄风湿性主动脉瓣狭窄风湿性病变累及主动脉瓣，使瓣叶增风湿性病变累及主动脉瓣，使瓣叶增厚、僵硬、挛缩和变形，交界处粘连、融合，出厚、僵硬、挛缩和变形，交界处粘连、融合，出现钙化结节，多合并二尖瓣狭窄。现钙化结节，多合并二尖瓣狭窄。3.3.主动脉瓣钙化主动脉瓣钙化瓣叶发生钙盐沉着，形成钙化结节，瓣叶发生钙盐沉着，形成钙化结节，瓣叶活动受限，出现瓣口狭窄，在二瓣化畸形的瓣叶活动受限，出现瓣口狭窄，在二瓣化畸形的基础上，更易发生老年性钙化。基础上，更易发生老年性钙化。正常主动脉瓣的瓣口面积（正常主动脉瓣的瓣口面积（AVAAVA）为）为2.5~3.5cm²2.5~3.5cm²，当瓣口面积小于，当瓣口面积小于1.5cm²1.5cm²时，瓣口时，瓣口两端压差升高，出现血流动力学的梗阻，瓣口面积两端压差升高，出现血流动力学的梗阻，瓣口面积和跨瓣压差是决定狭窄程度最重要的因素。和跨瓣压差是决定狭窄程度最重要的因素。①①轻度狭窄：瓣口面积轻度狭窄：瓣口面积1.0~1.5cm²1.0~1.5cm²平均跨瓣压差平均跨瓣压差＜＜25mmHg25mmHg②②中度狭窄：瓣口面积中度狭窄：瓣口面积0.75~1.0cm²0.75~1.0cm²平均跨瓣压差平均跨瓣压差2525～～5050mmHgmmHg③③重度狭窄：瓣口面积小于重度狭窄：瓣口面积小于0.75cm²0.75cm²平均跨瓣压差平均跨瓣压差＞＞5050mmHgmmHg病理生理及血流动力学的改变病理生理及血流动力学的改变病理生理及血流动力学的改变①①正常情况下，主动脉瓣口血流量不超过正常情况下，主动脉瓣口血流量不超过200ml/s200ml/s，轻度狭窄时对血流动力学影响较小，狭，轻度狭窄时对血流动力学影响较小，狭窄较重时左心室收缩压力明显升高，心肌代偿性肥窄较重时左心室收缩压力明显升高，心肌代偿性肥厚。厚。②②长期严重的左室心肌肥厚，可使左室舒张末压逐长期严重的左室心肌肥厚，可使左室舒张末压逐渐升高，出现左心扩张，心排量降低，导致左心功渐升高，出现左心扩张，心排量降低，导致左心功能衰竭，左房、肺静脉及肺动脉高压。能衰竭，左房、肺静脉及肺动脉高压。病理生理及血流动力学的改变病理生理及血流动力学的改变③③升主动脉出现狭窄后扩张。升主动脉出现狭窄后扩张。④④严重的左室心肌肥厚，使心肌张力及耗氧严重的左室心肌肥厚，使心肌张力及耗氧量增加，加之瓣口高速血流的虹吸现象，量增加，加之瓣口高速血流的虹吸现象，可导致冠状动脉供血不足，出现心肌缺可导致冠状动脉供血不足，出现心肌缺血，甚至猝死。血，甚至猝死。超声心动图表现超声心动图表现一、后天性主动脉瓣狭窄（主要包括风湿性主动一、后天性主动脉瓣狭窄（主要包括风湿性主动脉病变、钙化性主动脉病变）脉病变、钙化性主动脉病变）1.M1.M型超声心动图型超声心动图主动脉波群显示收缩主动脉波群显示收缩期主动脉瓣口开放幅度减期主动脉瓣口开放幅度减小（小（＜16mm16mm），瓣），瓣口运动曲线回声增强，瓣口运动曲线回声增强，瓣叶距离主动脉前后壁较远。叶距离主动脉前后壁较远。超声心动图表现超声心动图表现2.2.二维超声心动图二维超声心动图⑴⑴左室长轴切面，显示右冠瓣及无冠瓣增厚、钙左室长轴切面，显示右冠瓣及无冠瓣增厚、钙化，回声增强，开放受限。严重狭窄时，瓣叶几乎化，回声增强，开放受限...
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