内科学各论疾病部分高原红细胞增多症内容课件模板内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>别名：高海拔红细胞增多症,高红症。内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>身体部位：全身腹部胸部头。内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>科室：社区科室血液科。内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>简介：高原红细胞增多症（高红症）（highaltitudepolycythemia）是指长期生活在高原的人对低氧环境失习服引起的红细胞增生过度。它是慢性高原病最常见的一种临床类型，绝大多数人发生在海拔3200m以上地区，但也有少数对低氧易感者可发生在低于海拔3200m地区。与同海拔内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>简介：高度的健康人相比，高红症病人的红细胞、血红蛋白、红细胞容积显着增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状及体征；病理改变为各脏器及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：高原红细胞增多症原因_由什么原因引起高原红细胞增多症（一）发病原因慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。（二）发病机制内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应（HVR）降低，被认为是人体对高原环境最佳适应（习服）的表现。通气反应的钝化与居住高原内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：显着高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg（P<0.01）；学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞；血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：红症有肺泡通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或（和）中枢化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨（3685m）研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：（L·min）和114±22mmHg/（L·min）（P<0.05），潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5mmHg（P<0.05）。以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等（3100m）对高红症病人和高原世居者的HV内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：R进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高。更有趣的是，当吸入纯氧（100%）时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制（hypoxicventilatorydepression）的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱（无论周围性或中枢性），是导致病人显着低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>病因：生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用红细胞生成素（erythropoietin,E内科学疾病...
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