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呼吸衰竭(同名3934)VIP专享VIP免费

呼吸衰竭(同名3934)_第1页
呼吸衰竭(同名3934)_第2页
呼吸衰竭(同名3934)_第3页
呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭。(一)气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足,或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和CO2储留,发生呼吸衰竭。(二)肺组织病变各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等,均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并CO2潴留。(三)肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调,或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉,导致呼吸衰竭。(四)胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等,均可影响胸廓活动和肺脏扩张,造成通气减少及吸人气体分布不均,导致呼吸衰竭。(五)神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒,可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。【分类】在临床实践中,通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。(一)按照动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<6OmmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<6OmmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如COPD。吸O2条件下:(1)若PaCO2>50mmHg,PaO2>60mmHg,可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2<50mmHg,PaO2>60mmHg,可计算氧合指数,其公式为:氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg提示呼吸衰竭FiO2=0.21+0.04×氧流量(二)按照发病急缓分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素,如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿,若不及时抢救,会危及患者生命。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病,如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等,其中以COPD最常见,造成呼吸功能的损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症,但机体通过代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱较轻,仍保持一定的生活活动能力,动脉血气分析pH在正常范围(7.35-7.45)。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。(三)按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lungfailure)。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵,这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障...

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