有机磷农药中毒概述有机磷农药仍是当前我国生产和使用最多的农药。品种达百余种，大多属剧毒类或高毒类。由于生产或使用不当，或防护不周，发生急、慢性中毒。也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率达15％。分类剧毒——甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒——甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等中毒——乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒——马拉硫磷等中毒原因职业性——生产过程、包装、运输、保管、使用、操作违章非职业性——自服、污染食物、误服药物性质有机磷农药易挥发，有蒜臭味，通常在酸性环境中稳定，遇碱性则易分解。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收，迅速随血流分布到全身各器官组织，可在脂肪组织中贮存，脂肪组织中浓度可达血浓度的20~50倍。体内许多酶参与其代谢转化，其代谢产物能与体内许多基团结合，如羧酸、醇、酚、巯基、葡萄糖醛酸和谷胱甘肽等，而失去抑制胆碱酯酶(ChE)的能力。主要通过肾脏排出。毒作用机制有机磷农药主要通过亲电子性的磷与ChE(胆碱酯酶)结合，形成磷酰化ChE，抑制ChE活性，特别是抑制体内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，使AChE失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在其生理作用部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累及交感、副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维。横纹肌的运动神经肌肉接头。一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统，出现相应症状和体征。临床表现1.急性中毒2.中间综合征（IMS）3.迟发性睡神经病4.中毒后反跳1．急性中毒经口中毒潜伏期约5~10分钟，首发症状为恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量明显呈正相关；经皮肤或呼吸道吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。与毒物进入体内的方式、量、种类有关。中毒后出现症状时间：皮肤吸入——2-6小时后口服——10分种～2小时内胆碱能危象典型急性中毒称为胆碱能危象，表现三类效应：①毒蕈碱样效应；②烟碱样效应；③中枢神经系统效应。①毒蕈碱样效应主要是乙酰胆碱对副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用。出现较早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。1.腺体分泌↑——流涎、多汗、流涕、支气管分泌物↑、肺水肿。2.平滑肌痉挛——腹痛、泻、尿频尿急，大小便失禁，瞳孔缩小，支气管痉挛。②烟碱样效应是乙酰胆碱作用于横纹肌和交感神经节所致，肌张力增强，肌纤震颤、肌束颤动，心率加速，心律不齐。甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。1.运动N（+）——肌束颤动，动作不协调→抽搐、呼吸麻痹2.交感副交感综合作用——心率↑/↓，BP↑/↓→休克③中枢神经系统效应头昏、头痛、眼花、软弱无力、意识模糊、昏迷、抽搐，可因中枢性呼吸衰竭死亡。早期——头晕、头痛、失眠、嗜唾晚期——意识模糊、昏迷、抽搐急性中毒程度分级急性中毒程度分级轻：胆碱酯酶活力70%～50%，只有毒蕈碱样症状。中：胆碱酯酶活力50%～30%，出现烟碱样症状。重：胆碱酯酶活力<30%，可有肺水肿等。急性中毒程度分级急性中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％2.中间综合征(IMS)发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。3.迟发性神经病（OPDP）迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后2—3w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。典型分三期：进展期：主要为外周感觉神经病变稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。4.中毒后反...
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