heartfailure.什么是心力衰竭？各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。.基本病因•原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病•心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重.诱因•感染呼吸道感染最常见•心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发•血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快•过度的体力劳累或情绪激动•治疗不当不适当的停药•原有心脏病变加重或并发其他疾病诱因.病理生理一代偿机制（一）Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18.病理生理一代偿机制（二）心肌肥厚心肌纤维增多，细胞数并不增多（三）神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活..病理生理二体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别.病理生理二体液因子的改变2.精氨酸加压素AVP抗利尿和周围血管收缩3.内皮素很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生.病理生理三舒张功能不全1.主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病.四.心力衰竭的类型•左心衰、右心衰和全心衰•急性和慢性心衰•收缩性和舒张性心衰..AHA分级方案•A级：无心血管病的客观依据•B级：客观检查提示有情度心血管病•C级：有中度心血管病的客观证据•D级：有严重心血管病的表现.慢性心力衰竭临床表现一左心衰竭（一）症状1程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿.一左心衰竭（一）症状2咳嗽、咳痰、喀血3乏力、疲倦、头晕、心慌4少尿及肾功能损害症状（二）体征1肺部湿性啰音2心脏体征心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律.二右心衰竭（一）症状1消化道症状2劳力性呼吸困难三全心衰竭（二）体征1水肿胸腔积液2颈静脉征3肝脏肿大4心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音.实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度.二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向.诊断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二鉴别诊断1支气管哮喘年龄、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿3心包积液、缩窄性心包炎.慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。.二治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入（三）药物治疗：1.利尿剂的应用缓解淤血，减轻水肿2.ACEI和ARB的应用.ACEI抑制RAS系统，减少AII生成抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多.ACEI试验结果总结迄今为止迄今为止3939个应用个应用ACEIACEI治疗心衰治疗心衰的临床试验：的临床试验：83088308例心衰，例心衰，13611361例死亡，不包括心肌梗死后患者。例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF35-45%﹤EF35-45%﹤，，在利尿剂基础上加用在利尿剂基础上加用ACEIACEI；；合用或不用地高辛。合用或不用地高辛。结果结果：都能改善临床情况：都能改善临床情况对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%24%（（95%95%可信限可信限13-33%13-33%）。）。亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明ACEIACEI能延缓心室重塑，防止心室扩能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。大的发展，包括无症状性心衰患者。.如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB3.正性肌力药物1)洋地黄类药物正...
