糖尿病酮症酸中毒目录•一）定义•二）发病机制•三）诱因•四）临床表现•五）实验室检查•六）治疗•七）并发症•八）预后一、定义•糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。•DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+＜病理生理＞受抑制二、发病机制升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。三、诱因多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。常见诱发因素：(1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食<100克)；或饥饿、禁食等。(4)精神状态；严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内胰岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症酸中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒，尤其在分娩时。(7)其它：继发性糖尿病应激，或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。四、临床表现一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。五、实验室检查（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升（300～500毫克／分升），有时高达33．3～55．5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上，可伴有高渗性昏迷。（2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔／升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔／升，大于5毫摩尔／升即有诊断意义。（3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0；CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积％），严重者可＜898毫摩尔／升（20容积％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。（5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右。（6）血脂：常显著升高。（7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功...
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