妊娠高血压综合征营养治疗概述病因分类与临床表现营养相关因素营养治疗原则妊娠高血压综合征（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy）简称妊高症，是妊娠期特有的疾病。发生在妊娠20周以后至产后48h内，出现高血压、水肿、蛋白尿三大症群，严重时可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡。我国发病率9.4%，是孕产妇及围生儿死亡重要因素围生期：指妊娠28周至出生后一周围生儿：在围生期中的胎儿和新生儿高危因素1.初产妇、年龄小于18岁或大于40岁2.双胎、羊水过多、巨大儿等引起子宫张力过大者3.营养不良，如贫血、低蛋白血症4.季节变化过大或寒冷季节5.文化程度较高、精神紧张者，或受刺激使中枢神经系统功能紊乱者高危因素6.身材矮胖、BMI＞24者7.合并慢性缺氧及代谢性疾病者（高血压、肾炎、糖尿病、营养不良等）8.高血压家族史或妊娠期高血压疾病史者危害病因学说（一）免疫机制1.夫妇HLA相关性2.母体产生的特殊免疫抗体不足3.TH/TS比值上升4.IgG及补体C3、C4明显减少（二）胎盘浅着床子宫张力过高及合并全身血管病变孕早期母体和胎盘间免疫耐受改变子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍胎盘灌注减少，滋养细胞缺血表面黏附分子表型转换障碍均可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降（三）血管内皮细胞受损细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、TNF、IL-6、VLDL-C等可能引起血管内皮损伤。（四）遗传因素妊娠期高血压疾病的家族多发性提示该病可能存在遗传因素（五）营养缺乏低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫有关钙：细胞内钙离子升高，血清钙下降，致血管平滑肌细胞收缩，血压上升，高危因素的孕妇从孕20周起补钙2g/d硒:防止脂质过氧化物的损害，提高免疫，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤;血硒下降使前列环素合成减少，血栓素增加锌:在核酸和蛋白质的合成中有重要作用维生素E和维生素C:均为抗氧化剂，抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤;孕16周补充维生素E400mg/d和维生素C100mg/d（六）胰岛素抵抗高胰岛素血症致•NO合成下降及脂质代谢紊乱•影响前列环素E2的合成•增加外周血管的阻力，升高血压分类临床表现妊娠期高血压BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊子痫前期轻度重度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适、头痛等症状。BP≥160/110Hg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐>106umol/L；血小板<100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释慢性高血压并发子痫前期高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板<100×109/L妊娠合并慢性高血压）BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后（一）供能营养素1.脂肪TG和LDL-C升高，HDL-C下降，TC/TG比值<1过多的低密度脂蛋白沉积在血管壁上，致动脉血管弹性降低，血压升高过氧化脂质升高，引起胎盘血管动脉粥样硬化控制总脂肪摄入量，增加多不饱和脂肪酸的比例•提供胎儿生长发育所需要的必需脂肪酸•增加前列腺素的合成•清除体内多余的脂肪2.蛋白质低蛋白性营养不良，是妊高症的主要诱发因素蛋氨酸和牛磺酸，尿钠排出增加，抑制钠盐对血压的影响大豆蛋白降低胆固醇水平，保护血管壁妊高症，补充足量的优质蛋白质合并肾功能不全，限制蛋白质摄入3.碳水化合物适当供给碳水化合物碳水化合物可保证能量供给，节约蛋白质过量，会引起孕妇能量过剩，体内脂肪堆积、肥胖，加重血压升高（二）矿物质1.钙缺钙使血压升高，妊高症的发生与缺钙有关妊娠期间，钙消耗量增加，母体易缺钙，孕期补钙，可降低发病率2.钠促进动脉壁对血管收缩物质致敏，血管收缩；高钠时管壁结合钠量增加，吸...
