流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis何登明主治医师概况脑膜炎奈瑟菌高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点及脑膜刺激征脑脊液呈化脓性改变脑膜炎奈瑟菌仅存在于人体，是鼻咽部常见寄生菌革兰染色阴性呈肾形或卵圆形，常成双排列内毒素标本离体后可于数小时内自溶，床旁接种，并立即送检可从带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外血清群现有13个血清群，包括A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L。引起流行的菌株主要是A、B、C、Y、W135群。流行病学传染源带菌者及患者从潜伏期开始至发病后10日流行期间一家有≥2人或2人以上患病者仅占2%～4%大多数患者实际上均感染自体带菌，而很少直接以病人作为传染源而受染流行病学传播途径病菌存在鼻咽部，借飞沫经空气传播。病原菌在体外生活力极弱，故通过物品间接传播的机会极少但同寝、哺乳和接吻等密切接触方式对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义流行病学易感人群可获持久免疫力新生儿从母体获有抗体，不易罹患本病15岁以下儿童，6个月至2岁婴幼儿发病率最高流行病学流行特征全球可见感染在非洲的东部苏丹至西部赞比亚的次撒哈拉地区呈地方性流行，有“脑膜炎地带”之称冬春季是好发季节发病机制通过鼻咽部侵入人体，包括侵入血循环、损伤血管内皮细胞、及释放内毒素等过程。主要侵犯脑脊髓膜，故临床上以化脓性脑膜炎最为常见。发病机制粘附：菌毛与宿主鼻咽部上皮细胞受体结合细菌荚膜能抵抗吞噬细胞的吞噬作用当人体免疫力明显低下，或细菌毒力较强时，即穿过鼻咽部黏膜进入血循环，极少数发展为败血症内毒素促使产生大量细胞因子及促炎介质，导致广泛的血管损害发病机制主要病变为血管内皮损伤，形成血管壁炎症、坏死，以及血栓形成、血管周围出血肾上腺出血和梗塞时，将发生华弗综合征施瓦兹曼反应（Shwartzmanreaction)，导致暴发型流脑败血症休克型皮肤黏膜瘀点激活凝血系统，出现DIC，迅速出现休克、微血管栓塞和出血、大片瘀斑病理改变大脑半球表面及颅底的软脑膜白细胞和血浆纤维蛋白大量渗入脑脊液中，使脑脊液呈化脓性改变粘连可引起视神经、外展神经、动眼神经、面神经、听神经等损害，导致不同程度的后遗症暴发型脑膜脑炎型病变严重，颅内压明显增高，甚至形成脑疝临床表现轻则无明显症状，重则数小时内可以致命大约60%～70%成为带菌者25%呈出血点型，即隐性感染与显性感染间的移行型约7%表现为上呼吸道炎l%表现为化脓性脑膜炎临床上可分为普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型、带菌状态共五种类型。普通型占流脑病例的90%，潜伏期1～7日，一般为2～3日。上呼吸道感染期约20%～30%的患者可有低热、咽痛、鼻咽部黏膜充血和分泌物增多，鼻咽拭子培养可分离出脑膜炎奈瑟菌。此期约持续1～2日普通型败血症期突发寒战、高热、头痛、呕吐、全身极度疲乏、肌肉及关节酸痛，神志淡漠、或烦躁不安；幼儿表现为啼哭吵闹，高热惊厥。出血性皮疹为本期特征性表现，可见于70%左右病人，对于本病诊断具有重要价值；主要表现为瘀点瘀斑；可迅速扩大，融合成大片皮下出血部分患者在起病后数日可出现唇周及其他部位疱疹普通型脑膜炎期畏光、剧烈头痛、频繁呕吐、极度烦躁、脑膜刺激征阳性。症状于发病后24小时左右最著，若经及时治疗，可于2～5日内进入恢复期。婴幼儿:常不典型老年：热程长，瘀点、瘀斑及疱疹发生率高，意识障碍多，暴发型多。普通型恢复期体温渐降至正常，皮疹停止发展并大部分消散，神经系统体征亦逐渐消失，精神食欲也随之恢复。此期约持续1～3周。暴发型见于儿童，起病急骤，病情凶险且发展迅猛，如不及时抢救，常在24小时内危及生命。按其临床特点可分为三型：败血症休克型起病急骤、循环衰竭为本型突出特征。突发寒战、高热、精神极度萎靡、可在数小时内发展为休克；很快出现意识障碍或惊厥、脉搏细速、血压降低，甚至为零，少尿甚至无尿；面色苍白、口唇及指端紫绀、四肢厥冷、皮肤花斑、皮肤瘀点迅速增多并融合...
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