流行性出血热的护理查房体格检查查体：T:39P:80,R:20,BP:90\60mmHg.神志清楚，精神一般，腋下可见搔抓痒痕迹，全身皮肤粘膜无黄染，颈部、腹股沟未扪及肿大淋巴结，球结膜充血，双瞳孔等大等圆直径3mm，对光反射存在，口唇无紫绀，口腔无溃疡，咽部充血，软腭可见针尖样出血点，双扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双肾区叩击痛，双下肢无凹陷性水肿，生理反射存在，病理反射未引出.入院前检查生化常规：ALT74u/l，AST161u/l，TBIL15.7umol/L，ALB37.8g/l,GLU5.8mmol/l；Cr135umol/L,BUN11.3mmol/L；K3.15mmol/L,Na132mmol/L；PCT：3.68ng/ml。08.13血常规：WBC28.2×109/L，N81.5%，RBC7.02×1012/L，HGB182g/l，PLT15×109/L住院经过：入院后急查血常规：WBC34.57×109/L，N%65.0%，RBC6.41×1012/L，HBG178g/L，PLT34×109/L；肝肾功能电解质：ALT63U/L，AST176U/L，TBIL42.0μmol/L，ALB29.1g/L，GLU5.68mmol/L，肌酐430μmol/L，尿素25.34mmol/L，氯91mmol/L，钙1.56mmol/L，碳酸氢根13.7mmol/L；PT14.2。结合患者临床表现及实验室检查，患者流行性出血热诊断明确，入院后患者出现低血压休克并无尿，考虑为低血压休克及少尿期重叠，病情相对重，预后差，给予补液，纠酸治疗后血压回升，但患者仍无小便，2014-08-14感染科联系予以透析治疗，经透析治疗，患者仍无尿，肌酐及尿素氮未出现改善生化常规：Cr690umol/L,BUN36.08mmol/L，考虑患者出现高血容量综合症，为行CRRT治疗，特请ICU会诊，建议转入我科进一步治疗（8.16）。8月17日开始CRRT治疗，8月18日凌晨鼾式呼吸加重，喉头水肿明显，考虑插管困难予切开。什么是流行出血热流行性出血热(epidemichemorrhagicfever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndromes，HFRS)，本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热，低血压，出血、肾脏损害等为特征肺水肿是本病常见的合并症，临床上有两种情况。34mmol/L，氯91mmol/L，钙1.1·气垫床应用，保持床单元干燥整洁。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。6·皮肤完整性受损的危险：与长期卧床及大便刺激皮肤有关。68mmol/L，肌酐430μmol/L，尿素25.3、导管与呼吸机连接后用支架固定，以防重力压于导管从而压迫气管而坏死。中枢神经系统并发症包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障碍，电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛，呕吐，神志意识障碍，抽搐，呼吸节律改变或偏瘫等，CT检查有助于以上诊断。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。病后可获得持久的免疫力。肺水肿是本病常见的合并症，临床上有两种情况。(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液，此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS，临床表现为呼吸急促，30～40次/min，早期没有明显发绀和肺部啰音，中期可出现发绀，肺都可闻及支气管呼吸音和干湿啰音，X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样，血气分析动脉氧分压(Pa02)降低至8.继发感染多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。(3)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。4·观察外周静脉输液情况，有无红肿热痛，出血等。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。08mmol/L，考虑患者出现高血容量综合症，为行CRRT治疗，特请ICU会诊，建议转入我科进一步治疗（8.流行病学1·宿主与传染源：黑线姬鼠，褐家鼠，田鼠...
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