第十四章呼吸衰竭（RespiratoryFailure）肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸病因PiO2150mmHg外呼吸肺通气ventilationPAO2100PACO240换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义概述（一）PaO2：物理溶解于血液中O2分子所产生的压力正常90～100mmHg（二）SaO2：单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%（二）PaCO2：物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（三）pH值：正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：通气性、换气性分类气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制一缺氧的发生机制通气不足弥散障碍通气血流（V/Q）比例失调，肺A-V样分流氧耗量↑1、通气不足，如慢阻肺呼吸中枢及神经病变常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、弥散障碍，如肺水肿、ARDS常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=400L/min/500L/min=0.8V/Q↓——A-V样分流如肺实变肺不张V/Q↑——无效腔效应如肺动脉栓塞4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰如肺动静脉瘘维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调5、氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2二、CO2潴留的发生机制——通气不足三缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCO2↑脑兴奋性↓、抑制皮质活动轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型轻HR↑心搏量↑BP↑重HR↓心搏量↓BP↓HR↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓间...
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