痴呆和轻度认知功能障碍MCIVIP专享VIP免费

精品课件精品课件痴呆和轻度认知功能障碍痴呆和轻度认知功能障碍DementiaandmildcognitiveDementiaandmildcognitiveimpairmentimpairment中南大学湘雅医院杨期东精品课件精品课件痴呆定义：痴呆定义：获得性进行性认知功能障碍综获得性进行性认知功能障碍综合征，影响意识内容而非意识水平合征，影响意识内容而非意识水平包括：记忆、语言、视空间、包括：记忆、语言、视空间、计算、判断、综合和解决问题等下降计算、判断、综合和解决问题等下降精品课件精品课件痴呆患病率痴呆患病率国外：国外：6060岁以上人群为岁以上人群为11％％国内：国内：6060岁以上人群为岁以上人群为0.750.75％～％～4.694.69％％长沙：长沙：6060岁以上人群为岁以上人群为2.882.88％％精品课件精品课件痴呆分类：痴呆分类：变性病：变性病：ADAD额颞痴呆额颞痴呆PickPick病（病（PickPick小体，占额小体，占额颞痴呆的颞痴呆的1/41/4））路易体痴呆（路易体痴呆（LewyLewybodybody））精品课件精品课件非变性病：非变性病：VDVD感染性痴呆感染性痴呆代谢性脑病所到致痴代谢性脑病所到致痴呆呆中毒性脑病所致痴呆中毒性脑病所致痴呆精品课件精品课件一、一、ADAD19071907年由年由AlzheimerAlzheimer描述，故称描述，故称ADAD，发，发病随年龄而增加。病随年龄而增加。患病率患病率6565岁以上约为岁以上约为5%5%，，8585岁以上为岁以上为20%20%。。精品课件精品课件ADAD发病机制发病机制神经元结构改变神经元结构改变神经细胞内神经原纤维缠结神经细胞内神经原纤维缠结老年斑形成老年斑形成神经元功能异常神经元功能异常线粒体能量代谢障碍线粒体能量代谢障碍自由基学说自由基学说遗传因素遗传因素精品课件精品课件ADAD发病机制发病机制5%~10%5%~10%的患者有家族史的患者有家族史家族遗传性家族遗传性ADAD患者中发现患者中发现44个相关基因个相关基因淀粉样蛋白前体蛋白（淀粉样蛋白前体蛋白（β-APPβ-APP）基因）基因ApoEApoE基因基因早老素早老素11（（PS-1PS-1）基因）基因早老素早老素22（（PS-2PS-2）基因）基因精品课件精品课件ADAD病理改变病理改变大脑皮质普遍萎缩大脑皮质普遍萎缩镜下改变镜下改变△△神经元数量减少神经元数量减少△△老年斑老年斑————类淀粉样蛋白沉积类淀粉样蛋白沉积————坏变的轴突、树突坏变的轴突、树突精品课件精品课件△△神经原纤维缠结神经原纤维缠结——为过度磷酸化逆流的为过度磷酸化逆流的TauTau蛋蛋白白——双股螺旋丝形式存在双股螺旋丝形式存在精品课件精品课件ADAD的临床表现的临床表现早期记忆力早期记忆力工作能力工作能力少数有情感变化少数有情感变化晚期语言表达障碍晚期语言表达障碍时间和空间定向力差（外时间和空间定向力差（外出迷路）出迷路）丧失生活能力丧失生活能力可伴有精神行为异常可伴有精神行为异常精品课件精品课件ADAD实验室检查实验室检查神经心理检查神经心理检查简易精神状态检查法（简易精神状态检查法（MMSEMMSE））日常生活能力量表（日常生活能力量表（ADLADL））成人衰退量表（成人衰退量表（GDSGDS））抑郁量表（排除抑郁）抑郁量表（排除抑郁）HaichinskiHaichinski量表（排除量表（排除VDVD））精品课件精品课件辅助检查辅助检查CT/MRICT/MRI脑萎缩脑萎缩EEGEEG正常或正常或αα节律减节律减慢慢BAEPBAEP（诱发电位）（诱发电位）P300P300潜伏期潜伏期延长延长PET/SPECTPET/SPECT颞顶叶代谢低下颞顶叶代谢低下CSFtauCSFtau蛋白升高蛋白升高精品课件精品课件ADAD的治疗原则的治疗原则改善症状改善症状胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐（多奈哌齐（donepegil,donepegil,安理申）安理申）雷司替明雷司替明(rivastigmine,(rivastigmine,艾斯能艾斯能))加兰他敏（加兰他敏（reminylreminyl））精品课件精品课件抗抑郁、抗焦虑（对抗抑郁、抗焦虑（对ADAD伴有精神行为异常）伴有精神行为异常）维思通维思通氟西汀氟西汀丁螺环酮丁螺环酮精品课件精品课件神经保护神经保护VitEVitE司林吉兰司林吉兰银杏制剂银杏制剂依达拉奉依达拉奉尼膜同尼膜同精品课件精品课件预防预防一级...