玻璃体黄斑交界面疾病——知识更新与进展玻璃体视网膜交界面•由玻璃体基底部、玻璃体后皮质与视网膜内界膜构成。•玻璃体基底部借Ⅱ型胶原垂直插入内界膜形成紧密连接。•玻璃体后皮质区经“分子胶”模型、新糖蛋白模型及核纤层蛋白细胞模型形成相对松散的连接。概念玻璃体视网膜交界面的黏连机制玻璃体基底部：•粗大且数量丰富的Ⅱ型胶原纤维垂直插入内界膜，在玻璃体视网膜间形成紧密的结合体，•玻璃体视网膜间连接最为紧密之处。玻璃体视网膜交界面的黏连机制视盘、黄斑及血管周围：•视网膜内界膜局部性变薄或缺如，玻璃体纤维穿过内界膜形成紧密的玻璃体视网膜连接；•视网膜内的胶质细胞可以通过内界膜缺损处到达视网膜内表面，增强局部区域的黏连强度。玻璃体视网膜交界面的黏连机制视网膜赤道部和后极部：•玻璃体皮质胶原纤维与内界膜平行，不能直接插入；•玻璃体视网膜黏连更多倚赖糖蛋白构成的“分子胶”（主要包括层黏连蛋白、纤连蛋白、硫酸软骨素等）。玻璃体视网膜界面早期变化的相关危险因素随着年龄增长，玻璃体基底部后缘逐渐向后延伸形成新的紧密连接，而玻璃体后皮质区则会由于内界膜增厚、基质降解酶浓度升高、自由基累积等致使玻璃体视网膜交界面黏连作用减弱，形成玻璃体后脱离。病理生理学改变：玻璃体视网膜界面早期变化的相关危险因素玻璃体液化与PVD①年龄：人眼玻璃体4岁开始液化，青少年中期至后期液化体积约占总容积的1/5。随着年龄增长，液化腔体积增大、数量增多、相互融合，PVD的发生率随着年龄增加而增高；②高度近视：Akibaa等报道，高度近视眼出现PVD较正常眼提前10a；Morita等指出高度近视眼的屈光度和眼轴长与PVD呈正相关。玻璃体视网膜界面早期变化的相关危险因素③性别：Hayreh等对8a期间就诊于眼科门诊的所有1481例患者（年龄10.3～94.9岁）进行双眼眼底检查，发现958眼有PVD，其中女性发生率为40.1%（297/740），较男性的24.4%（181/741）明显高。按年龄、屈光度分层分析后性别差异仍然存在。④眼部手术：白内障摘除术、LASIK、PRP等均被认为与PVD的发生有关。*白内障手术仅包括无术中、术后并发症（如后囊破裂、前房出血、玻璃体积血、玻璃体脱出、脉络膜脱离、黄斑囊肿等）的白内障囊外摘除术和超声乳化白内障吸除术。玻璃体黄斑界面（vitreomacularinterface，VMI）疾病•主要指玻璃体黄斑牵引（vitreomaculartraction,VMT），包括特发性黄斑裂孔、特发性黄斑前膜、玻璃体黄斑牵引综合征等。•2011年国际疾病分类认证了玻璃体黄斑牵引（vitreomaculartraction,VMT）作为独立的疾病，拥有自己的代码。•共同的临床症状：中心视力下降和视物变形。•发病率为(2.3±0.2)％。ShaoL，WeiW．Vitreomaculartractionsyndrome．ChinMedJ,2014,127(8):1566-1571VMI疾病的病理基础(1)玻璃体劈裂，残余的玻璃体胶原纤维与ILM内表面粘连→VMI上组织结构发生变化→诱导视网膜细胞增生、移行和分化，细胞外基质沉淀以及纤维血管形成，加重VMI的病理改变程度→发生粘连、牵引、膜形成。(2)细胞因子、生长因子和酶的内环境以及细胞与玻璃体胶原蛋白间相互作用能力的变化是VMI上疾病的另一病理基础。*ILM是发生这些病理改变的主要支架。这是临床上强调手术剥离ILM的主要理论依据。VMT发生的先决条件1.不完全PVD导致持续的玻璃体黄斑粘连（vitreomacularadhesion，VMA）。2.在PVD之后玻璃体后皮质残留在内界膜（internallimitingmembrane，ILM）上。3.视网膜细胞在ILM上增生。国际玻璃体黄斑牵拉研究组VMA、VMT、MH分类（2013）名称定义分类玻璃体黄斑粘连（VMA）有玻璃体后脱离，中心凹3am半径内玻璃体与黄斑粘连，但中心凹的形态基本没有变化。局限性VMA：≤1500μm广泛性VMA：>1500μm玻璃体黄斑牵引（VMT）有玻璃体后脱离，中心凹3mm半径内玻璃体与黄斑粘连，中心凹形态发生变化，视网膜内的结构改变，可有中心凹的上移，但没有视网膜的全层缺损。局限性VMT：≤1500μm广泛性VMT：>1500μm全层黄斑裂孔（fullthicknessmacularhole，FTMH）中心凹处内界膜至色素上皮层视网膜的全层缺损小小FTMH：≤250μm中等FTMH：>250μm，但≤400μm大FTMH：>4...
VIP
