有机磷农药中毒汇总2分类按大鼠急性经口LD50分为四类：剧毒类：LD50<10mg/kg如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）。高毒类：LD5010~100mg/kg如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。中度毒类：LD50100~1000mg/kg，如乐果、敌百虫。低毒类：LD501000~5000mg/kg，如马拉硫磷。3毒物代谢有机磷药物吸收后迅速分布全身，肝脏含量最高，肾、肺次之，肌肉和脑组织含量最少。亦可通过胎盘进入胎体。主要在肝脏经肝细胞微粒体氧化酶系统进行氧化和水解。氧化后产物毒性增强，水解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧硫磷毒性更高，对CHE抑制作用增强300倍。代谢产物经肾排泄。4胆碱酯酶真性胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶）：主要存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节和运动终板，对乙酰胆碱特异性强，水解作用强。假性胆碱酯酶（血清胆碱酯酶）：广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾和肠内，对乙酰胆碱特异性弱。5有机磷农药抑制胆碱酯酶后，神经末梢的胆碱酯酶功能较快，第二天即可部分恢复；红细胞内胆碱酯酶受抑制后不能自行恢复，新生红细胞胆碱酯酶才有活性。假性胆碱酯酶恢复较快。6临床特点一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有“蒜臭”味或“芳香味”。并有以下典型中毒症状，又称胆碱能危象，表现三类效应：1毒蕈碱样症状：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布哮鸣音及湿罗音。72烟碱样症状：表现为肌纤维束颤动，常先自眼睑、面部、舌肌渐发展至全身肌肉抽搐，进而转为肌无力、瘫痪，最后可因呼吸麻痹而死亡。3中枢神经系统症状：早期出现头晕、头痛、疲乏、烦躁和嗜睡。晚期意识模糊、谵妄、抽搐和昏迷。严重时可发生脑水肿、脑疝而导致死亡。8另外在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在中毒后2～4天，可发生中间综合征，主要表现为颈、上肢、脑神经及呼吸肌麻痹，严重时呼吸衰竭或死亡。9二、迟发性神经病指有机磷中毒病人急性中毒症状消失后2~3周发性的迟发性神经病。主要累及运动神经纤维，引起下肢瘫痪和四肢肌肉萎缩等，主要是有机磷农药抑制神经靶酯酶（NTE)并使其老化所致。也有认为是脱髓鞘病变所致。10中间综合征常发生于急性有机磷症状恢复后1~4天。临床表现颈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，通常在4~18天缓解，严重者发生呼吸衰竭死亡。尽早给予解毒和支持治疗预防该综合征的发生，以脂溶性农药多见。发生机制：农药排出延迟、体内再分布或解药用量不足，使胆碱酯酶长时间受抑制，引起神经肌肉拉头处突触后功能障碍有关。治疗：机械通气有效。11诊断一、临床表现二、实验室检查13四、血胆碱酯酶活力测定正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可将急性有机磷农药中毒分为三级：1轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样症状，血胆碱酯酶活力为70%左右。2、中度中毒：除上述症状加重外，还有烟碱样症状，血胆碱酯酶活力为50%左右。3重毒中毒：除上述症状外，合并出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。14治疗一、迅速清除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止，继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻，如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用阿托品剂量可适当加大。15二、解毒药物的应用1阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早期（可与洗胃同时进行）、足量及反复静脉给药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静注，每15分钟1次，直至症状满意控制或“阿托品化”（即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大，肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及皮肤干燥等）后，改...
