发热FEVER1学习内容1、发热的概念2、正常体温调节的方式3、发热的原因、过程4、发热各阶段体内变化与体表症状关系5、热型的概念、意义6、发热对机体的影响特点2Fever发热（fever）恒温动物在致热因子的作用下，体温调节中枢功能异常，而引起的体温升高。引起发热的物质称致热源（pyrogen）。3Fever正常体温调节正常体温调节产热散热温敏感神经元肌肉颤抖热饮食营养物质氧化网状脊髓束红核脊髓束交感神经内外温度刺激信息皮肤肺脏排泄物辐射、对流、传导、蒸发、出汗4Fever根据有无致热源，可将发热分成致热原和非致热原两类：致热原性发热—有体温调节中枢体温调定点升高的现象。包括传染性和非传染性发热两类。根据致热源的来源来，又可分为外源性和内源性致热源发热。非致热原性发热—实际上和大多数非感染性发热,都属于体温过高(无调定点升高).5Fever1、传染性发热（感染性发热）由细菌、病毒、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染引起。（一）致热源性发热6Fever2、非感染性发热（非传染性）由非生物性因子引起。⑴无菌性炎症（蛋白质性发热）：广泛外伤，组织坏死，炎症灶内白细胞释放内生性致热源所致。⑵肿瘤性发热：肿瘤组织坏死，引起无菌性炎症，坏死细胞的蛋白质引起免疫反应，产生抗原抗体复合物或淋巴激活素，使白细胞产生或释放内生性致热源。7Fever⑶变态反应性疾病:所产生的抗原抗体复合物激活白细胞释放内生性致热源。⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物原胆烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。8Fever㈡非致热源性发热1、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）：中枢N系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。2、产热过多：某些激素分泌过多（如甲状腺机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又称激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动过强（如破伤风），使产热过多。3、散热障碍：广泛的皮肤病(皮炎、疤痕)，排汗机能降低,蒸发减少而发热；体液大量丧失,汗腺分泌不足，散热不足（脱水热）。9Fever发发热热机机理理外源性致热源细胞被激活，代谢加快细胞内合成信使核糖核酸(mRNA)和蛋白质(Ep前体)内生性致热原（Ep)释放白细胞单核细胞产热增加发热散热减少10Fever体温上升期体温调定点升高交感神经兴奋皮肤竖毛肌收缩被毛粗乱，鸡皮样外周血管收缩皮温降低，恶寒、颤抖散热减少热热量量蓄蓄积积体体温温升升高高运动神经兴奋骨骼肌不随意收缩（寒颤）产热增加11Fever高热期体温升高到调定点热量蓄积皮肤血管扩张皮温升高,可视粘膜潮红汗腺分泌增强出汗出汗,,但不但不明显明显呼吸心跳加快神经抑制精神沉郁12Fever退热期体温中枢调定点降低体内热量过多散热加快皮肤血管扩张汗腺分泌加强散热加快出汗增多皮肤湿润13Fever稽留热体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在1℃内。如大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎。37℃14Fever弛张热发热体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。37℃15Fever间歇热体温升高后，不持续，很快降至或低于常温。每日或隔日复发。如疟疾等。37℃16Fever回归热有热与无热反复交替，且间歇时间长。如人的某些疟疾,回归热、霍奇金病。37℃17Fever发热后功能变化1、循环系统⑴体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高；高热期，外周血管扩张，血压稍下降。⑵因热血刺激窦房结及交感Ｎ兴奋，心率加快。体温升高1℃，心率每分钟加快10次。1、循环系统⑴体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高；高热期，外周血管扩张，血压稍下降。⑵因热血刺激窦房结及交感Ｎ兴奋，心率加快。体温升高1℃，心率每分钟加快10次。18Fever2、中枢N系统发热初、中期，交感Ｎ兴奋，胃肠分泌和蠕动减弱，导致食欲降低，便秘；食物在肠内腐败发酵。发热时，中枢神经兴奋，机体表现为烦燥不安；如中枢抑制，则机体精神沉郁，反应迟钝,甚至昏迷（多在高热持续期）;体温过高，可使脑细胞变性，（人）头痛（机理不清）。2、中枢N系统发热初、中期，交感Ｎ兴奋，胃肠分泌和蠕动减弱，导致食欲降低，便秘；食物在肠内腐败发...
